Síndrome De Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA)

El virus del SIDA, abreviado VIH, es un virus que ataca el sistema inmunológico del cuerpo. Toma los linfocitos T4 más importantes del sistema inmunológico humano como blanco de ataque, y devora y destruye una gran cantidad de linfocitos T4, destruyendo así el sistema inmunológico humano y finalmente colapsando el sistema inmunológico, lo que provoca la aparición de la enfermedad y la muerte de el cuerpo humano debido a la pérdida de resistencia a diversas enfermedades. Los científicos llaman al virus virus de inmunodeficiencia humana. El período medio de incubación del VIH en el cuerpo humano es de 12 a 13 años. Las personas que parecen normales antes de desarrollar el sida pueden vivir y trabajar sin síntomas durante muchos años.

El SIDA es una enfermedad infecciosa causada por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), también conocido como VIH. Vale la pena mencionar que el VIH en sí no causa ninguna enfermedad, pero cuando el sistema inmunológico es destruido por el VIH, el cuerpo humano pierde su resistencia e infecta otras enfermedades, ¡lo que resulta en la muerte! En términos generales, el SIDA es una enfermedad infecciosa grave en la que el VIH destruye el sistema inmunológico del cuerpo, lo que hace que el cuerpo pierda la capacidad de resistir patógenos potencialmente mortales, lo que provoca múltiples infecciones o tumores y finalmente conduce a la muerte. El virus se transmite durante toda la vida, destruyendo el sistema inmunológico humano y haciendo que el cuerpo pierda la capacidad de resistir diversas enfermedades. Cuando la función inmunológica de las personas infectadas por el VIH se ve gravemente dañada por el virus y no pueden mantener la resistencia mínima a las enfermedades, las personas infectadas se convierten en pacientes con SIDA. Con el declive de la inmunidad humana, las personas se infectarán con una variedad de microorganismos patógenos cada vez con mayor frecuencia, y el grado de infección se volverá cada vez más grave y eventualmente conducirá a la muerte debido a una variedad de infecciones complejas. El SIDA se transmite principalmente a través de la sangre, el comportamiento sexual inadecuado, el abuso de drogas y la transmisión de madre a hijo.

Parte 1. Efectos de la infección por VIH en los linfocitos CD4T

Los virus del VIH son retrovirus, por lo que la información genética existe en dos plantillas de ARN monocatenarias idénticas. El virus puede unirse a células humanas con receptores CD4 +, especialmente puede combinarse con linfocitos auxiliares CD4T, también puede unirse a galactosa ceramida en la superficie de las células nerviosas. La transcriptasa inversa puede revertir la transcripción del ARN viral en ADN, que luego se integra con genes humanos. La secuencia de ADN viral es transportada durante toda la vida por la célula infectada y sus células descendientes.

Después de ingresar al cuerpo humano, el VIH puede invadir selectivamente los linfocitos con el receptor CD4, principalmente linfocitos CD4T. Después de que la proteína de la envoltura del VIH gp120 se une al receptor CD4 en la superficie de los linfocitos CD4T, con la ayuda de la proteína transmembrana gp41, la membrana del VIH se fusiona con la membrana celular y el virus ingresa a las células. Cuando el virus entra en las células, se quita rápidamente su caparazón, en preparación para una mayor replicación. Estudios recientes han demostrado que, además del receptor CD4, la entrada del VIH en las células requiere la interacción de las proteasas de la superficie celular con el anillo V3 de gp120.

La replicación del virus del VIH comienza en la célula huésped. Primero, las dos cadenas de ARN se invierten en ADN mediante la transcriptasa inversa del virus, y luego el ADN se usa como plantilla para replicar el ADN bajo la acción de la ADN polimerasa. Estas partes de ADN permanecen en el citoplasma. Se realiza una replicación de bajo nivel. Parte del ADN integrado con la cromatina del núcleo de la célula huésped se convierte en proviral y la infección entra en el período de incubación. Después de la etapa de infección latente de 2 a 10 años, cuando se activa la célula infectada, el ADN provírico se transcribe en ARN bajo la acción de la transcriptasa, que luego se traduce en proteína. Después del ensamblaje, se forma una gran cantidad de nuevas partículas de virus, y estas partículas de virus se liberan y continúan atacando a otros linfocitos CD4T. Después de que un gran número de linfocitos T CD4 + son atacados por el VIH,

La infección por VIH de los linfocitos T CD4 + causa primero una disfunción celular. Hubo defectos en el reconocimiento y la reacción a antígenos solubles como la toxina del tétanos, aunque la reacción a la fitohemaglutinina mitógena (PHA) permaneció normal. Disminución de la producción de citocinas, disminución de la expresión de IL-2R y disminución de la capacidad para proporcionar servicios auxiliares a los linfocitos B. Cuando el virus del VIH prolifera en las células huésped, provoca la lisis y ruptura celular. Después de la replicación intracelular del VIH, puede dañar la membrana celular cuando se libera por formación de yemas. El VIH puede inhibir la síntesis de fosfolípidos de la membrana celular y, por tanto, afectar la función de las membranas celulares, dando lugar a efectos citopáticos. El VIH también puede infectar las células madre de la médula ósea, lo que resulta en una disminución de los linfocitos T CD4 +.

Cuando se produce la expresión de gp120 presente en la superficie de los linfocitos T CD4 + infectados por el VIH, puede unirse a la molécula CD4 de los linfocitos T CD4 + no infectados para formar células de fusión, cambiando así la permeabilidad de las membranas celulares y provocando la lisis y destrucción celular. . La gp120 libre también puede unirse a linfocitos T CD4 + no infectados y servir como antígeno para la citotoxicidad dependiente mediada por anticuerpos, lo que hace que los linfocitos T CD4 + se conviertan en células diana que son atacadas y dañadas por las células K. Proteína transmembrana Gp41, que inhibe la proliferación de linfocitos estimulados por mitógenos y antígenos, y por tanto provoca la disminución de linfocitos T CD4 +. La infección por VIH generalmente comienza con una disminución de leve a moderada en los linfocitos CD4T, cuyo número total puede persistir durante años, y el virus reactivo es suprimido por una respuesta inmune. Tiempo extraordinario, Las células T CD4 + disminuyeron gradualmente de manera progresiva, lo que indica que el virus escapó gradualmente al control de la respuesta inmune. Las infecciones oportunistas pueden ocurrir una vez que los linfocitos T CD4 + han disminuido a 0.2 × 109 / L o menos.

Parte 2. Efecto de la infección por VIH sobre otras células inmunitarias

El deterioro de la función inmunológica causado por la infección por VIH no es solo la destrucción de los linfocitos T CD4 +, sino que también afecta a otras células inmunitarias en diferentes grados.

1. Macrófagos mononucleares: debido a sus receptores CD4 de superficie, también son vulnerables a la invasión del VIH, pero su tasa de infección es mucho más baja que la de los linfocitos T CD4 +. Los estudios han encontrado que los macrófagos mononucleares infectados por el VIH tienen el efecto de propagar la infección por el VIH, que puede transportar el VIH al sistema nervioso central. La infección por VIH en las células cerebrales es causada principalmente por macrófagos mononucleares, como la microglía. La liberación de factores tóxicos por los macrófagos mononucleares infectados por el VIH puede dañar el sistema nervioso. La función deteriorada de una cierta cantidad de macrófagos mononucleares da como resultado una disminución en la capacidad del cuerpo para combatir la infección por VIH y otras infecciones. Además, la función alterada de los linfocitos T CD4 + también está relacionada con la alteración de la función de los macrófagos mononucleares.

2. Linfocitos T CD8 +: Los linfocitos T CD8 + tienen citólisis específica del VIH. En la etapa inicial de la infección por VIH, los linfocitos T CD8 + tienen el efecto de inhibir la replicación y transmisión del virus. Cuando se deteriora la función de los linfocitos T CD8 +, se desarrollará la condición de las personas infectadas por el VIH. En la etapa avanzada de la infección por VIH, el número de linfocitos T citotóxicos (CTL) específicos del VIH-1 disminuye gradualmente, lo que indica que la pérdida de la actividad citolítica específica del VIH de los linfocitos T CD8 + puede estar relacionada en parte con la reducción de CTL. La mutación selectiva del VIH y la destrucción de los linfocitos T CD4 + son también las razones de la pérdida de la actividad citolítica específica del VIH.

3. Linfocitos B: después de la infección por VIH, los linfocitos B pueden ser activados por anticuerpos policlonales, lo que aumenta el número de linfocitos B en la sangre periférica y secreta inmunoglobulinas, aumentando así los niveles de IgG e IgM. Al mismo tiempo, se reduce la reactividad de los linfocitos B a la estimulación de nuevos antígenos. Por lo tanto, a medida que avanza la infección por VIH, aumenta la infección purulenta y disminuyen las respuestas de anticuerpos a la vacuna contra el virus de la influenza A y la vacuna contra la hepatitis B. Para la infección por VIH, se desconoce el mecanismo de activación múltiple de los linfocitos B, lo que puede deberse a la falta de regulación de las células T normales, la etapa en la que los linfocitos B son activados por el virus de Epstein-Barr o la activación directa de los linfocitos B por VIH.

Parte 3. Factores que contribuyen al SIDA

Después de la infección por VIH, la replicación del VIH a un nivel muy bajo en el cuerpo se mantiene durante un período de tiempo considerable, que es la larga duración de la fase asintomática del SIDA. Una de las razones es que la inmunidad celular y la inmunidad humoral pueden reducir la regulación de la replicación viral, y la otra es que el VIH entra en los linfocitos T CD4 + y se vuelve parcialmente latente. Muchos estudios han demostrado que algunas citocinas y otras infecciones virales pueden activar la replicación y expresión del VIH, y hay informes de que los glucocorticoides y las interleucinas pueden mejorar sinérgicamente la replicación del VIH. Los factores de necrosis tumoral α, β e IL-1 también pueden contribuir a la expresión del VIH, en particular TNF-α. Varios productos genéticos de otros virus promueven la replicación del VIH de alto nivel y algunos virus trabajan con el VIH-1 para destruir los linfocitos T CD4 +. Por lo tanto,

Parte 4. Respuesta inmunitaria después de la infección por VIH

El sistema inmunológico del cuerpo humano es la última línea de defensa contra las infecciones externas. Muchos patógenos infectan el cuerpo humano y finalmente se eliminan a través de la inmunidad celular y la inmunidad humoral del cuerpo humano. El sistema inmunológico del cuerpo juega un papel determinado en la inhibición de la infección inicial del VIH. Sin embargo, con el daño del sistema inmunológico y la variación del VIH, el sistema inmunológico del cuerpo finalmente está indefenso contra la infección por VIH. La infección por VIH puede estimular al cuerpo para que produzca una respuesta inmunitaria celular específica y los anticuerpos correspondientes a varios antígenos virales. El cuerpo produce citotoxicidad mediada por linfocitos T y se produce una infiltración de linfocitos T en el cerebro de las personas infectadas por el VIH. La inhibición del VIH por los linfocitos T CD8 + lisa las células diana infectadas por el VIH, lo que sugiere que las células T juegan un papel en la inhibición de la replicación del VIH en la infección por VIH. Los anticuerpos producidos por el cuerpo neutralizan el virus VIH libre y las partículas del VIH que se unen a las células pero que aún no han ingresado a las células. Las células asesinas naturales y las células asesinas matan y lisan las células infectadas por el VIH mediante citotoxicidad dependiente de anticuerpos. La inmunidad celular y la inmunidad humoral del cuerpo pueden controlar la replicación y propagación del VIH durante un período de tiempo. Sin embargo, debido a la variación y recombinación del virus, puede escapar de la vigilancia inmunológica y el sistema inmunológico del cuerpo no puede eliminarlo por completo. Cuando el sistema inmunológico del cuerpo se daña aún más, bajo la acción de ciertos factores desencadenantes, el VIH se replicará y diseminará ampliamente, lo que eventualmente conducirá a la aparición del SIDA. Los anticuerpos producidos por el cuerpo neutralizan el virus VIH libre y las partículas del VIH que se unen a las células pero que aún no han ingresado a las células. Las células asesinas naturales y las células asesinas matan y lisan las células infectadas por el VIH mediante citotoxicidad dependiente de anticuerpos. La inmunidad celular y la inmunidad humoral del cuerpo pueden controlar la replicación y propagación del VIH durante un período de tiempo. Sin embargo, debido a la variación y recombinación del virus, puede escapar de la vigilancia inmunológica y el sistema inmunológico del cuerpo no puede eliminarlo por completo. Cuando el sistema inmunológico del cuerpo se daña aún más, bajo la acción de ciertos factores desencadenantes, el VIH se replicará y diseminará ampliamente, lo que eventualmente conducirá a la aparición del SIDA. Los anticuerpos producidos por el cuerpo neutralizan el virus VIH libre y las partículas del VIH que se unen a las células pero que aún no han ingresado a las células. Las células asesinas naturales y las células asesinas matan y lisan las células infectadas por el VIH mediante citotoxicidad dependiente de anticuerpos. La inmunidad celular y la inmunidad humoral del cuerpo pueden controlar la replicación y propagación del VIH durante un período de tiempo. Sin embargo, debido a la variación y recombinación del virus, puede escapar de la vigilancia inmunológica y el sistema inmunológico del cuerpo no puede eliminarlo por completo. Cuando el sistema inmunológico del cuerpo se daña aún más, bajo la acción de ciertos factores desencadenantes, el VIH se replicará y diseminará ampliamente, lo que eventualmente conducirá a la aparición del SIDA.

Parte 5. Infección y tumor por VIH

La mayor incidencia de sarcoma de Kaposi, linfoma de células B, enfermedad de Hodgkin y ciertos tumores en personas infectadas por el VIH está directamente relacionada con la función inmunológica deficiente de las personas infectadas por el VIH, pero puede que no sea la única causa. El desarrollo de linfoma de células B en individuos infectados por el VIH está asociado con la infección por EBV y el VIH no causa directamente el tumor, ya que no se puede probar la presencia de la secuencia viral dentro del ADN de la célula tumoral.

La patogenia de la infección por VIH se puede resumir de la siguiente manera:

1. Después de que el VIH invade el cuerpo humano, primero se une a los linfocitos T CD4 + que contienen el receptor CD4 en la superficie celular, ingresa a las células para su replicación y se integra parcialmente en el ADN cromosómico celular para volverse latente.

2. La resistencia de la inmunidad celular y la inmunidad humoral al VIH en el cuerpo provoca una replicación de bajo nivel del VIH en la etapa inicial de la infección.

3. Bajo la acción de otros factores, el VIH latente se activa y se replica en grandes cantidades, invade ampliamente los linfocitos T CD4 + y altera las funciones de los linfocitos T CD4 +, macrófagos mononucleares, linfocitos B, linfocitos T CD8 +, células NK , etc., finalmente conduce a todo el defecto de la función inmune, y finalmente produce una serie de infecciones oportunistas refractarias y tumorales.

Manifestaciones clínicas: Las manifestaciones clínicas de la infección por VIH incluyen infecciones oportunistas graves y latentes asintomáticas y síntomas clínicos del tumor.

Parte 1 Período de incubación asintomático

Después de 2 a 12 semanas de infección por VIH y de 6 a 8 semanas de infección por VIH, el anticuerpo anti-VIH se volvió positivo. En ese momento, algunas personas mostraban síntomas de infección aguda transitoria, que incluían fiebre, erupción cutánea, rigidez, agrandamiento de los ganglios linfáticos, dolor articular, mialgia, maculopápulas, urticaria, dolor abdominal, diarrea y meningitis aséptica en algunos pacientes. Los glóbulos blancos eran normales, pero los monocitos aumentaron, la proporción de linfocitos disminuyó levemente y las plaquetas disminuyeron levemente. Después de eso, continuó siendo asintomático, lo que comenzó a desarrollarse cuando la función inmune celular estaba baja. El período asintomático duró de 2 a 5 años y más de 15 años. La mayoría de los adultos y jóvenes infectados por el VIH pueden permanecer asintomáticos durante mucho tiempo, pero se puede detectar la replicación del virus. Con el daño del sistema inmunológico y el creciente número de virus, la mayoría de las personas infectadas por el VIH tienen síntomas relacionados, como agotamiento al principio, fiebre persistente, pérdida de apetito y pérdida de peso inexplicable, seguidas de diarrea, sudoración nocturna, hinchazón de los ganglios linfáticos (primera axila, muslo, etc.). Cuando el VIH invade el sistema nervioso central, a menudo se presentan demencia, olvido y otros síntomas. El complejo relacionado con el SIDA (ARC) y la linfadenopatía sistémica persistente (PGL) se denominan si solo hay anticuerpos contra el virus y no hay síntomas, como una infección oportunista peculiar del SIDA.

Después de 2-5 años después de la infección por VIH, aproximadamente el 10% de los pacientes finalmente desarrollaron SIDA, y aproximadamente el 30% de ellos eran ARC, mientras que aproximadamente el 60% de ellos eran portadores asintomáticos del VIH, y aproximadamente el 15% de ellos desarrollaron SIDA por ARC, por lo que un gran número de pacientes eran portadores asintomáticos. Esto trae grandes dificultades para la prevención del SIDA.

Parte 2 Clasificación de la infección por VIH y criterios de diagnóstico del SIDA

Según las manifestaciones clínicas de las personas infectadas por el VIH, se dividen en tres tipos: A, B y C, y cada tipo clínico se divide en tres grados según el recuento de linfocitos T CD4 +. En las tres clasificaciones clínicas anteriores, excepto que todas pertenecen al SIDA, las personas infectadas por el VIH con linfocitos T CD4 + <200 / μl o linfocitos T CD4 + <14% (es decir, A3 y B3) también pueden clasificarse como SIDA casos.

Nota: La siguiente clasificación tiene una premisa y debe estar infectada por el VIH.

Clasificación A: Cualquiera de las siguientes tres situaciones se puede clasificar como Clase A.

1. Personas infectadas por el VIH asintomáticas

2. Linfadenopatía sistémica persistente

3. Personas con antecedentes médicos o enfermedades de infección aguda por VIH (inicial)

Clasificación B: Uno de los siguientes 11 casos se clasifica como Clase B.

1. Hemangioma causado por Bacillus

2. Candidiasis de la orofaringe (aftas)

3. Candidiasis vulvovaginal con respuesta al tratamiento persistente, frecuente o deficiente

4. Displasia cervical (leve / grave) / carcinoma cervical in situ

5. Síntomas sistémicos que duran más de un mes, como fiebre (38,5 ℃) o diarrea

6. Hay leucoplasia pilosa en la boca.

7. Incluyendo al menos dos brotes obvios o herpes zoster en el área epitelial

8. Púrpura trombocitopénica idiopática

9. listeriosis

10. Enfermedades sintomáticas de la enfermedad inflamatoria pélvica, especialmente complicadas con absceso tubárico y ovárico.

11. Neuropatía periférica

Clasificación C: Incluye 25 tipos de enfermedades con indicación de SIDA, y cualquiera de ellas puede diagnosticarse como SIDA independientemente de la cantidad de linfocitos CD + 4T.

1. Candidiasis de bronquios, tráquea o pulmón

2. Candidiasis esofágica

3. Cáncer de cuello uterino invasivo

4. Coccidiosis difusa o extrapulmonar

5. Criptococosis extrapulmonar

6. Criptosporidiosis que causa enteritis crónica (curso de la enfermedad> 1 mes)

7. Enfermedades por citomegalovirus excepto hígado, bazo y ganglios linfáticos

8. Retinitis por citomegalovirus que causa ceguera

9. Encefalopatía relacionada con el VIH

10. Úlcera crónica causada por herpes simple (curso de la enfermedad> 1 mes) o bronquios, neumonía y esofagitis

11. Histoplasmosis difusa o extrapulmonar

12. Enteritis crónica causada por isosporidiosis (curso de la enfermedad> 1 mes)

13. Sarcoma de Kaposi

14. Linfoma de Burkitt

15. Linfoma de células madre inmunes

16. Linfoma primario de cerebro

17. Complejo Mycobacterium tuberculosis difuso o extrapulmonar o Mycobacterium Kansas

18. Mycobacterium tuberculosis en cualquier parte (pulmonar o extrapulmonar)

19. Micobacterias difusas o extrapulmonares de otras especies o especies no identificadas

20. Neumonía por Pneumocystis carinii

21. Neumonía recurrente

22. Leucoencefalopatía multifocal progresiva

23. Septicemia recurrente por Salmonella

24. Toxoplasma gondii

25. Síndrome de emaciación causado por el VIH

El SIDA típico tiene tres características básicas:

1. Inmunodeficiencia celular grave, especialmente deficiencia de linfocitos CD4T.

2. Existen varias infecciones oportunistas mortales, especialmente la neumonía por Pneumocystis Carini (PCP).

3. Se produjeron varios tumores malignos, especialmente el sarcoma de Kaposis (SK).

La PCP se presentó en el 64% de los pacientes con SIDA y el SK se presentó en homosexuales y casos de SIDA en África. La tasa de mortalidad de los pacientes con SIDA con PCP y SK es la más alta.

Parte 2 Infecciones oportunistas comunes entre pacientes con SIDA

Infección viral

1. La infección por citomegalovirus es una enfermedad rara, pero representa aproximadamente el 90% de los pacientes con SIDA. Es una complicación común del SIDA y una complicación importante de la muerte de los pacientes con SIDA. La infección puede afectar el pulmón, el tracto digestivo, el hígado, el sistema nervioso central y muchos órganos. Aproximadamente un tercio de los pacientes se complica con omeningitis. Los síntomas clínicos son fiebre, dificultad para respirar, cianosis, disnea, etc. Las radiografías de tórax a menudo muestran cambios de neumonía intersticial, y en ambos campos pulmonares pueden verse vidrios esmerilados difusos o sombras granulares reticulares. En la etapa tardía, se convierte en cambios alveolares debido al almacenamiento de secreciones en la cavidad alveolar. El título de anticuerpos frente al citomegalovirus de los pacientes con sida aumenta.

2. Infección por el virus del herpes simple: la infección causada por el virus del herpes simple (VHS) está relacionada con el número de linfocitos CD4T, y se forman lesiones ulcerosas, herpes carbunclo y otras lesiones en los labios, pudenda y regiones perianales, con dolor evidente. y también se pueden observar neumonía por herpes, tracto digestivo y encefalitis por herpes. El diagnóstico serológico tiene poca importancia y puede confirmarse mediante un diagnóstico genético. Se utilizó guanosina acíclica para el tratamiento.

3. Herps zoster Esta enfermedad es causada por el virus Varicela-Zoster (VZV), y las personas menores de 50 años con herpes zoster deben sospechar la posibilidad de infección por VIH. La mayoría de los pacientes en África presentan herpes zóster facial e incluso desarrollan necrosis omental. El tratamiento es el mismo que el del herpes simple.

Infección bacteriana

1. Enfermedad atípica por bacterias acidorresistentes: pacientes con SIDA complicados con infección bacteriana, principalmente infección sistémica causada por micobacterias. Esta enfermedad no presenta síntomas conscientes ni manifestaciones clínicas específicas. Algunos pacientes tienen síntomas del sistema digestivo como sudoración nocturna, fiebre alta, debilidad general, diarrea, dolor abdominal y malabsorción. Además, también se puede observar anemia y pérdida de peso. El diagnóstico depende principalmente del hemocultivo. Los medicamentos contra la tuberculosis se utilizan a menudo para el tratamiento, pero a menudo son resistentes a los medicamentos. Debido a que la infección no pone en peligro la vida, se pueden tomar tratamientos sintomáticos como antiinflamatorios, antipiréticos y analgésicos, y nutrición de fortalecimiento.

2. Tuberculosis: los pacientes con SIDA a menudo tienen la recurrencia de la tuberculosis. Es común una infección sistémica grave fuera del pulmón y las radiografías de tórax son normales. Debido a que el sistema inmunológico de los pacientes con SIDA está dañado, la reacción a la tuberculina es mayoritariamente negativa. Debido a que la mayoría de ellas son infecciones sistémicas, las bacterias tuberculosas existen en heces, sangre, orina, esputo y frotis de muestras de biopsias como ganglios linfáticos, pulmones, hígado, mucosa gastrointestinal y médula ósea, lo cual es de gran importancia en el diagnóstico. Hay medicamentos contra la tuberculosis disponibles para el tratamiento. Porque la tuberculosis puede contagiarse a personas sanas a través de la infección por gotitas. Para los pacientes sospechosos de SIDA con tuberculosis, deben tomar Remifen para la prevención.

Infección fúngica profunda

1. Candidiasis: La candidiasis es la micosis oportunista más común. Destaca en el SIDA, que puede causar candidiasis esofágica además de candidiasis cutánea y oral superficial. Puede ocurrir pérdida de peso y agotamiento, y los síntomas digestivos inespecíficos incluyen principalmente dificultad para tragar y dolor después del esternón. Candida albicans se puede aislar para el diagnóstico. En la base del diagnóstico precoz del SIDA, esta enfermedad ocupa un lugar muy importante. El tratamiento, con agentes antifúngicos, puede mejorar los síntomas, pero es fácil de reaparecer, mostrándose refractario.

2. Criptococosis: la tasa de incidencia de pacientes con sida complicados con criptococosis es del 6%, siendo la meningitis cerebroespinal la más común, que también puede complicarse con criptococosis pulmonar o epicarditis por criptococosis. Las principales manifestaciones clínicas son fiebre, dolor de cabeza, agotamiento, vergüenza, cambio de estado mental, espasmos y otros síntomas. El examen del líquido cefalorraquídeo es muy importante en el diagnóstico, como el aumento del número de proteínas y células, el aumento de la presión pulpar y la disminución del azúcar.

Infección por protozoos y parásitos

Neumonía por Pneumocystis carinii: Pneumocystis carinii es uno de los patógenos oportunistas típicos bien conocidos, que suele ser parásito en los alvéolos de personas sanas, pero la mayoría de ellos no son dominantes, y también es una enfermedad zoonótica. Cuando la función inmune de su huésped disminuye por alguna razón, puede reproducirse y ejercer su patogenicidad. En el SIDA, el sistema inmunológico está dañado, lo que conduce a una neumonía por Pneumocystis carinii.

La neumonía por Pneumocystis carinii es una infección oportunista muy importante. El 60% de los pacientes con SIDA se complican con esta enfermedad, y el 80% -85% se complicarán con esta enfermedad en todo el curso. Los síntomas iniciales se caracterizan por hipoxemia y alteración respiratoria progresiva, especialmente asma, disnea, tos seca, fiebre y otros síntomas conscientes durante el trabajo de parto.

Tras exploraciones relevantes, la mayoría eran sombras de infiltración inespecíficas por radiografía de tórax y el 5% eran normales. Pneumocystis carinii debe detectarse debido a una expectoración espesa. Al tomar muestras, primero se deben lavar las células broncoalveolares y se debe tomar una biopsia de tejido pulmonar a través de bronquios o toracotomía.

Tratamiento: la tableta de sulfametoxazol compuesto es la primera opción, y su tasa efectiva es casi la misma que la de otros pacientes con inmunodeficiencia, excepto el SIDA, que representa alrededor del 50% ~ 60%. Sin embargo, la incidencia de fiebre inducida por fármacos, erupción cutánea, leucocitos, trombocitopenia, disfunción hepática y otros efectos secundarios causados ​​por este fármaco es relativamente alta y casi el 100% de los pacientes mueren sin tratamiento.

Los pacientes con SIDA también pueden complicarse con la esporidiosis. Como amebiasis, toxoplasmosis y esporidiosis recesiva.

Parte 4 Pacientes y tumores con SIDA

El SIDA es una de las principales causas de muerte por SIDA debido a la inmunodeficiencia de la función inmunológica. Se confirmó en 1986 en la conferencia internacional de investigación del sarcoma de Kaposis (SK) y el SIDA celebrada en Nagataka, Japón, que el SK complicado con el SIDA es diferente del SK original, por lo que la correlación entre el SIDA y el tumor ha llamado la atención.

Sarcoma de Kaposis (KS)

KS es la enfermedad representativa del tumor maligno del SIDA. El SK fue informado por primera vez por Kaposis en 1872. Según los resultados de la observación de 3 pacientes, describió las características clínicas del SK, incluido el sarcoma cutáneo idiopático, el sarcoma cutáneo múltiple y el sarcoma pigmentado. Se considera una enfermedad local frecuente en la región ecuatorial del continente africano. En las condiciones geográficas locales, afecta principalmente a hombres de mediana edad y ancianos, y la mayoría de los nódulos de diferentes tamaños se presentan en las extremidades. Más tarde, se llama sarcoma de Kaposis.

KS invade una amplia gama de lugares, incluidos miembros, cara y tronco, piel, mucosa oral, párpados y mucosas. Además, los pulmones, el hígado, el bazo y otros órganos, especialmente el tracto digestivo, son propensos a hemorragias masivas. En una palabra, el SK puede ocurrir en todo el cuerpo humano y sus manifestaciones clínicas son las siguientes:

1. Tipo nodular: rojo cereza o violeta, superficie lisa, superficie cutánea prominente, límite claro y calidad dura. La compresión puede reducir su volumen y restaurarlo a su estado original dentro de los 10 segundos posteriores a la relajación. Este signo se llama signo de Hayne. Los nódulos se pueden distribuir por todo el cuerpo, pero los más habituales son los miembros inferiores, los pies y los antebrazos. Las lesiones típicas son propensas a sangrar, pero no hay dolor y la mayoría de los pacientes son ancianos. El período de supervivencia después de la enfermedad es de aproximadamente 10 años.

2. Tipo de infiltración, lesiones cutáneas fusionadas entre sí, úlcera o hiperplasia verrugosa, a menudo involucrando tejidos subcutáneos y óseos, este tipo ocurre principalmente en miembros inferiores y pies, y existen nódulos en las lesiones cutáneas. Este tipo progresa rápidamente y el período de supervivencia no supera los 3 años.

3. Tipo generalizado: Se refiere a la invasión extensa de órganos y tejidos internos excepto lesiones cutáneas, como tracto gastrointestinal, hígado, bazo, tracto respiratorio y tejidos linfoides. Cuando se invade tejido linfoide, se le puede llamar sarcoma de Kaposis linfoide. Aunque el tipo generalizado representa solo alrededor del 5% de todos los casos, se desarrolla rápidamente y tiene un mal pronóstico, que a menudo pone en peligro la vida debido a una hemorragia masiva.

Los pacientes con sarcoma de SK a menudo padecen desnutrición y los niños pueden tener piel áspera, acrodermatitis enteógena, lesiones cutáneas similares al escorbuto y aftas graves. Además, el 50% de los pacientes estaban acompañados de tirotoxicosis.

linfoma

El linfoma no Hodgkin en la infección por VIH es un índice para diagnosticar el SIDA. Aproximadamente entre el 5% y el 10% de los pacientes con SIDA pueden desarrollar linfoma no Hodgkin, incluido el linfoma de células primarias del cerebro. La mayoría de los pacientes son linfomas poco diferenciados, incluido el tipo de células pequeñas astilladas y el tipo de células madre inmunes de células grandes. Estos pacientes a menudo tienen lesiones extraganglionares y con frecuencia invaden la médula ósea, el sistema nervioso central, el tracto gastrointestinal, el hígado, la piel y las membranas mucosas. La mayoría de los pacientes presentan un agrandamiento rápido de los ganglios linfáticos, una masa extraganglionar o fiebre intensa, sudoración nocturna y pérdida de peso. Algunos pacientes a menudo tienen linfoma primario en el sistema nervioso central.

Base diagnóstica

1. Epidemiología y manifestaciones clínicas

2. Inspección de laboratorio

3. Detección de anticuerpos contra el VIH

4. Detección del VIH por PCR

Parte 5 ¿Cuál es la marca de identificación más temprana del SIDA?

El VIH puede inhibir el sistema inmunológico y provocar enfermedades de la piel como herpes, verrugas e infecciones micóticas. Los síntomas de la piel pueden ocurrir varios meses antes de que aparezcan síntomas como pérdida de peso y fatiga.

A través de más investigaciones y observaciones, los investigadores encontraron que una variedad de lesiones cutáneas graves y rebeldes pueden servir como marcas de identificación temprana de la infección por SIDA. En contacto con personas infectadas con el VIH, habrá anticuerpos relacionados en el cuerpo. Los estudios han revelado que todas las personas con este anticuerpo tienen una o varias enfermedades de la piel de la siguiente manera:

1. Aparecieron ampollas de herpes simple alrededor del recto y el ano, y se encontraron nuevas verrugas en manos, pies y partes barbudas.

2. Infección fúngica grave en los pies.

3. Inflamación de la piel, enrojecimiento, ampollas, acompañadas de infecciones bacterianas como pustulosis, la actuación típica es que aparece una ampolla moteada alrededor de la boca y nariz.

4. Apareció foliculitis en las axilas y otras áreas.

5. Dermatitis seborreica grave con escamas grasas graves en la cara, el cuero cabelludo y la piel del cuerpo.

6. Enfermedad severa de la piel seca o los jóvenes repentinamente tienen una piel similar a la de las personas mayores.

Nota: Cabe señalar en particular que si bien los expertos señalaron que las enfermedades cutáneas anteriores son signos tempranos de infección por sida, la condición es que los pacientes deben tener la posibilidad de estar expuestos al virus. Estos pueden incluir la importación reciente de sangre sospechosa, el uso de productos biológicos como la globulina importada de origen desconocido o el historial de homosexualidad y contacto con pacientes con SIDA. Si estas personas tienen de repente las lesiones cutáneas anteriores, es necesario realizar más pruebas y hacer un diagnóstico definitivo.

Parte 6 Signos tempranos del SIDA (enfermedades bucales)

Según la investigación internacional y la experiencia clínica, la mayoría de los pacientes con SIDA tendrán síntomas orales solos entre 1 y 4 años antes de la aparición del SIDA. Las enfermedades bucales estrechamente relacionadas con la infección por VIH son las siguientes:

Candida albicans: se presenta en el paladar y la parte posterior de la lengua y, a veces, se pueden ver manchas o placas blancas en el área roja. O en cualquier parte de la boca, mostrando manchas o placas blancas o amarillas, que se pueden limpiar, dejando una zona roja con sangrado. Algunas personas piensan que la candidiasis oral y la leucoplasia pilosa pueden usarse como predictores del SIDA.

Leucoplasia pilosa: Es una lesión blanca o gris que se localiza a ambos lados de la lengua. La lesión también puede extenderse al abdomen y la parte posterior de la lengua y no se puede extirpar. Casi solo se encuentra en personas infectadas por el VIH y pacientes con SIDA.

Enfermedad periodontal: se manifiesta como inflamación de la raíz, úlcera de la raíz, necrosis de la raíz y dientes flojos, y puede tener síntomas como sangrado de la raíz, dolor y hedor. Se informa que el 19% -29% de los pacientes infectados por el VIH o con SIDA tienen periodontitis.

Sarcoma de Kaposi: parches o masas únicos o múltiples de color rojo, azul claro o violeta con o sin úlcera, que se encuentran en el paladar y la raíz. El sarcoma de Kaposi es muy poco común en personas normales.

Ⅰ. La principal inmunodeficiencia celular por encima del nivel moderado incluye: Depleción de linfocitos T CD4 +: función de linfocitos T disminuida, linfocitos de sangre periférica disminuidos significativamente, CD4 <200 / μl, CD4 / CD8 <1.0 (1.25 ~ 2.1 para personas normales), prueba cutánea alérgica retrasada fue negativa, la respuesta de estimulación mitógena fue baja.

Ⅱ. Disfunción de los linfocitos B: hiperglobulinemia policlonal, formación de inmunocomplejos circulantes y formación de autoanticuerpos.

Ⅲ. Disminuyó la actividad de las células NK.

Ⅳ. Examen de patógenos de diversas infecciones patógenas, como PCR. Tumores malignos histológicamente probados, como el SK.

Ⅴ. Detección de anticuerpos contra el VIH:

1. Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA)

2. Prueba de aglutinación de partículas de gelatina (PA)

3. Detección de inmunofluorescencia (IFA)

4. Western Blot (WB para abreviar)

5. Radioinmunoensayo (RIP)

Nota: Entre ellos, los tres primeros elementos se utilizan a menudo en pruebas de detección, mientras que los dos últimos elementos se utilizan en pruebas confirmatorias.

Ⅵ. Detección de VIH por PCR.

Método 1 Prevención específica

1. Con el estándar de diagnóstico de clasificación estadounidense de los CDC en 1993, se ha ampliado el alcance del diagnóstico del SIDA, lo que es beneficioso para la prevención y el tratamiento del SIDA. de acuerdo con la disminución de linfocitos CD4T, se deben administrar ciertos medicamentos.

2. Vacunas contra el SIDA: Se probaron dos vacunas contra el SIDA que contenían gp120 en la segunda fase en 296 personas en los Estados Unidos, y se suspendieron temporalmente porque ya se habían infectado 6 personas. La vacuna sintética UBI se está probando en Tailandia.

3. Bloqueo de la transmisión maternoinfantil: las mujeres embarazadas con SIDA con linfocitos T CD4 +> 200 / μl se tratan con AIT antes y durante el trabajo de parto y los lactantes, lo que tiene cierto efecto protector.

Método 2 Prevención integral

1. Divulgar el conocimiento de la prevención del SIDA y comprender la vía de transmisión, las manifestaciones clínicas y los métodos de prevención.

2. Fortalecer la educación moral, prohibir la promiscuidad y el sexo inmundo, y poner fin a la prostitución.

3. Evite el contacto sexual con personas infectadas por el VIH, pacientes con SIDA y grupos de alto riesgo.

4. Está prohibido compartir jeringas y agujas con usuarios de drogas intravenosas.

5. Cuando se utiliza sangre, componentes sanguíneos y productos sanguíneos importados, se deben realizar pruebas de VIH.

6. Los donantes de sangre domésticos deben ser seleccionados estrictamente, y deben hacerse la prueba del VIH paso a paso para suministrar sangre, a fin de prevenir la transmisión del VIH.

7. Aquellos que donan sangre, órganos, tejidos y semen deben hacerse la prueba del VIH.

8. Establezca un centro de pruebas del SIDA.

9. Promueva el uso del condón y evite el sexo anal.

10. las personas infectadas con el SIDA o el VIH deben evitar el embarazo y los bebés que nacen deben evitar la lactancia materna.

La principal vía de transmisión del sida

La transmisión del SIDA se produce principalmente a través del comportamiento sexual y el intercambio de fluidos corporales. Los fluidos corporales incluyen principalmente semen, sangre, secreciones vaginales, leche, líquido cefalorraquídeo y tejido cerebral de pacientes con síntomas neurológicos. Otros fluidos corporales, como lágrimas, saliva y sudor, existen en pequeñas cantidades y generalmente no causan la propagación del SIDA.

Es muy poco probable que la saliva transmita el VIH. Por lo tanto, los besos generalmente no se extienden. Sin embargo, si una persona sana tiene una herida o un lugar roto en la boca, y también hay un lugar roto en la boca de un paciente con SIDA, si los dos lados se besan, el VIH puede transmitirse a través de la sangre. El sudor no propaga el VIH. Los objetos con los que los pacientes con SIDA han entrado en contacto no pueden transmitir el VIH. Sin embargo, las maquinillas de afeitar y los cepillos de dientes que usan los pacientes con SIDA pueden tener una pequeña cantidad de sangre de pacientes con SIDA; Puede haber semen en la toalla. Si comparte productos de higiene personal con los pacientes, puede estar infectado. Los pacientes que contraen el SIDA debido a la promiscuidad suelen tener otras enfermedades de transmisión sexual. Si comparten productos de higiene personal con ellos, pueden infectarse con otras enfermedades incluso si no están infectados con el SIDA. Por lo tanto,

El contacto general no puede infectar el SIDA, por lo que los pacientes con SIDA no deben ser discriminados en sus vidas, por ejemplo, comer juntos y darse la mano no infectará el SIDA. La comida y la sopa que ingieren los pacientes con SIDA no infectan el VIH. El VIH es muy frágil. Si sale del cuerpo humano y se expone al aire, morirá en unos minutos.

1. Transmisión de las relaciones sexuales

2. Transmisión de sangre

3. Propagación de agujas compartidas

4. Transmisión de madre a hijo

Aunque el SIDA es terrible, su poder de transmisión no es muy fuerte y no se propagará a través de nuestras actividades diarias. En otras palabras, no nos contagiaremos de SIDA por besarnos, darnos la mano, abrazarnos, compartir comidas, material de oficina, compartir baños, compartir piscinas, compartir teléfonos, estornudar, etc. atención a personas infectadas por el VIH o el SIDA.

Extensión: ¿Por qué los mosquitos no infectan el VIH?

Las picaduras de mosquitos pueden propagar otras enfermedades (como fiebre amarilla, malaria, etc.), pero no propagan el VIH. Porque, cuando muerden a una persona, no se inyectan sangre a sí mismos ni a la persona que ha sido succionada frente a ellos. En cambio, inyectan su propia saliva, lo que puede evitar que la sangre de esta persona se coagule naturalmente. Además, el VIH solo sobrevivirá durante un corto período de tiempo en los insectos y no se multiplicará continuamente en los insectos. Los insectos mismos no contraen el SIDA.

Población susceptible

1. Hombres homosexuales

2. Adictos a las drogas intravenosas

3. Pacientes con hemofilia

4. Destinatarios de transfusiones de sangre o hemoderivados

5. Personas que mantienen relaciones sexuales con grupos de alto riesgo

6. Otros grupos de alto riesgo de SIDA

En la actualidad, no existe un tratamiento específico para las enfermedades infecciosas virales, por lo que no existe un tratamiento eficaz para el sida. Además, la integración del ácido nucleico del virus del VIH con el ADN cromosómico del huésped y la replicación por parte de las células del huésped plantean dificultades al tratamiento farmacológico. El tratamiento temprano de la infección por VIH es muy importante. El tratamiento puede ralentizar el deterioro de la función inmunológica. El riesgo de tuberculosis, neumonía bacteriana y neumonía por Pneumocystis carinii entre las personas infectadas por el VIH está aumentando, por lo que la prevención temprana es muy importante.

Método 1: Terapia de apoyo: mejorar al máximo el consumo progresivo de los pacientes con sida.

Método 2: Terapia inmunomoduladora.

1. Interleucina-2 (IL-2): Puede mejorar la citotoxicidad de las células restringidas por MHC infectadas por el VIH y también mejorar las actividades de las células asesinas naturales (NK) y las células asesinas activadas por linfocinas (LAK) que no están restringidas. por MHC.

2. Factor estimulante de colonias de granulocitos (G-CSF) y factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos (GM-CSF): aumentan los neutrófilos circulantes y mejoran la capacidad antiinfecciosa del cuerpo.

3. Lingberin: activa la glándula pituitaria, es decir, el sistema de la corteza suprarrenal, ajusta el entorno interno y las funciones del cuerpo, mejora la adaptabilidad del cuerpo a los cambios en el entorno externo, estimula al cuerpo a producir anticuerpos humorales, aumenta el número total de glóbulos blancos, fortalece la fagocitosis y activa el sistema de defensa del cuerpo para resistir la invasión de microorganismos y virus patógenos.

4. Interferón (IFN): IFN): α- α puede aumentar ligeramente las células T CD4 + en algunos pacientes, y el 40% de los pacientes con sarcoma de Kaposis tienen regresión tumoral. El interferón-β (IFN-β), administrado por vía intravenosa, tiene un efecto similar al IFN-α, pero su efecto anti-sarcoma de Kaposis es débil cuando se inyecta por vía subcutánea. El interferón-γ (IFN-γ) puede mejorar la actividad de los monocitos y resistir al Toxoplasma gondii y otras infecciones condicionales.

Método 3: preparación antiviral.

1. Fármacos para inhibir la unión del VIH a las células huésped y la penetración: el rsCD4 soluble puede unirse al VIH y ocupar el sitio de unión de CD4, de modo que HIVgp120 no puede unirse a CD4 en los linfocitos CD4T y penetrar en los linfocitos CD4T infectados.

Dosis: ensayo clínico rsCD4 30 mg / día, inyección intramuscular o inyección intravenosa, continua 28 días.

2. Fármacos para inhibir la transcriptasa inversa (RT) del VIH: al inhibir la transcriptasa inversa, se bloquea la replicación del VIH. Los fármacos eficaces son azidotimidina y didesoxicitidina.

Los pacientes con SIDA a menudo tienen una pérdida de peso evidente, desnutrición severa, anemia, leucopenia, plaquetas o glóbulos completos.

La diarrea prolongada provoca alteraciones del agua y los electrolitos, y el daño del sistema nervioso provoca deterioro mental, falta de respuesta, depresión, ansiedad, psicosis paranoide o demencia.

El daño del sistema cardiovascular causa taquicardia, agrandamiento cardíaco e insuficiencia cardíaca congestiva.

El daño renal puede causar nefritis intersticial y necrosis tubular, y conducir a proteinuria, oliguria, edema elevado, azotemia e insuficiencia renal.

El daño del sistema musculoesquelético puede causar artritis errante, dolor en las articulaciones y derrame de la cavidad articular, que es similar a la artritis reumatoide y tiene un efecto de tratamiento antirreumático deficiente. También puede mostrar polimiositis, dolor a la palpación y discinesia obvias de los músculos y miositis necrotizante en la biopsia muscular.

El daño del sistema endocrino puede causar insuficiencia suprarrenal e hiporenia, hipotensión, hiponatremia e hiperpotasemia persistentes, hipotiroidismo, diabetes y crisis suprarrenal.

Los pacientes con SIDA a menudo tienen una pérdida de peso evidente, desnutrición severa, anemia, leucopenia, plaquetas o glóbulos completos.

La diarrea prolongada provoca alteraciones del agua y los electrolitos, y el daño del sistema nervioso provoca deterioro mental, falta de respuesta, depresión, ansiedad, psicosis paranoide o demencia.

El daño del sistema cardiovascular causa taquicardia, agrandamiento cardíaco e insuficiencia cardíaca congestiva.

El daño renal puede causar nefritis intersticial y necrosis tubular, y conducir a proteinuria, oliguria, edema elevado, azotemia e insuficiencia renal.

El daño del sistema musculoesquelético puede causar artritis errante, dolor en las articulaciones y derrame de la cavidad articular, que es similar a la artritis reumatoide y tiene un efecto de tratamiento antirreumático deficiente. También puede mostrar polimiositis, dolor a la palpación y discinesia obvias de los músculos y miositis necrotizante en la biopsia muscular.

El daño del sistema endocrino puede causar insuficiencia suprarrenal e hiporenia, hipotensión, hiponatremia e hiperpotasemia persistentes, hipotiroidismo, diabetes y crisis suprarrenal.