Hankittu Immuunipuutosoireyhtymä (AIDS)

Navigation
Hankittu Immuunipuutosoireyhtymä
Korin osat: Koko Vartalo
Lääketieteelliset aiheet: Tarttuva Tauti
Yleiskatsaus

Mikä On AIDS

AIDS -virus, lyhennettynä HIV, on virus, joka hyökkää kehon immuunijärjestelmää vastaan. Se ottaa ihmisen immuunijärjestelmän tärkeimmät T4 -lymfosyytit hyökkäyksen kohteeksi ja syö ja tuhoaa suuren määrän T4 -lymfosyyttejä, tuhoamalla siten ihmisen immuunijärjestelmän ja lopulta romahtaen immuunijärjestelmän, mikä johtaa sairauden puhkeamiseen ja kuolemaan ihmiskehoon vastustuskyvyn menetyksen vuoksi eri sairauksille. Tutkijat kutsuvat virusta ihmisen immuunikatovirukseksi. HIV: n keskimääräinen itämisaika ihmiskehossa on 12-13 vuotta. Ihmiset, jotka näyttävät normaalilta ennen apuvälineiden kehittämistä, voivat elää ja työskennellä ilman oireita monta vuotta.

Syy

Mikä On Aidsin Syy

AIDS on tartuntatauti, jonka aiheuttaa ihmisen immuunikatovirus (HIV), joka tunnetaan myös nimellä HIV. On syytä mainita, että HIV itsessään ei aiheuta sairauksia, mutta kun HIV tuhoaa immuunijärjestelmän, ihmiskeho menettää vastustuskykynsä ja tartuttaa muita sairauksia, mikä johtaa kuolemaan! Yleisesti ottaen AIDS on vakava tartuntatauti, jossa HIV tuhoaa elimistön immuunijärjestelmän, mikä saa kehon menettämään kykynsä vastustaa hengenvaarallisia taudinaiheuttajia aiheuttaen useita infektioita tai kasvaimia ja lopulta johtaa kuolemaan. Virus tarttuu koko elämän ajan, tuhoaa ihmisen immuunijärjestelmän ja saa kehon menettämään kykynsä vastustaa erilaisia ​​sairauksia. Kun HIV-tartunnan saaneiden immuunitoiminta on vakavasti vaurioitunut viruksen takia ja he eivät pysty ylläpitämään vähimmäisvastusta tartunnan saaneista kehittyy aids -potilaita. Ihmisen vastustuskyvyn heikkenemisen myötä ihmiset tarttuvat yhä useammin erilaisiin patogeenisiin mikro -organismeihin, ja tartunnan aste muuttuu yhä vakavammaksi ja johtaa lopulta kuolemaan monien monimutkaisten infektioiden vuoksi. Aids tarttuu pääasiassa veren, väärän seksuaalisen käyttäytymisen, huumeiden väärinkäytön ja äiti-lapsen välityksellä.

Osa 1. HIV -infektion vaikutukset CD4T -lymfosyyteihin

HIV-virukset ovat retroviruksia, joten geneettistä tietoa on olemassa kahdessa identtisessä yksijuosteisessa RNA-mallissa. Virus voi sitoutua ihmisen soluihin CD4+ -reseptoreilla, erityisesti voidaan yhdistää CD4T -auttajien lymfosyyttien kanssa, voi myös sitoutua hermosolujen pinnalla olevaan galaktoosikeramidiin. Käänteistranskriptaasi voi kääntää viruksen RNA: n transkription DNA: ksi, joka sitten integroidaan ihmisen geeneihin. Viruksen DNA -sekvenssi on koko elämän ajan tartunnan saaneessa solussa ja sen jälkeläissoluissa.

Ihmiskehoon tultuaan HIV voi tunkeutua valikoivasti CD4 -reseptorilla oleviin lymfosyyteihin, pääasiassa CD4T -lymfosyyteihin. Kun HIV -vaippaproteiini gp120 sitoutuu CD4 -reseptoriin CD4T -lymfosyyttien pinnalla gp41 -transmembraaniproteiinin avulla, HIV -kalvo fuusioituu solukalvon kanssa ja virus tulee soluihin. Kun virus tulee soluihin, se ottaa kuorensa nopeasti pois valmistautuessaan edelleen replikoitumaan. Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että CD4 -reseptorin lisäksi HIV: n pääsy soluihin edellyttää solupinnan proteaasien vuorovaikutusta gp120: n V3 -renkaan kanssa.

HIV -viruksen replikaatio alkaa isäntäsolussa. Ensin viruksen käänteistranskriptaasi kääntää kaksi RNA -juosetta DNA: ksi, ja sitten DNA: ta käytetään templaattina DNA: n replikoimiseksi DNA -polymeraasin vaikutuksesta. Nämä DNA -osat jäävät sytoplasmaan. Matalan tason replikointi suoritetaan. Osa DNA: sta, joka on integroitu isäntäsolun ytimen kromatiiniin, muuttuu proviraaliseksi ja infektio siirtyy itämisaikaan. 2–10 vuoden piilevän infektiovaiheen jälkeen, kun infektoitu solu aktivoidaan, proviraalinen DNA transkriptoidaan RNA: ksi transkriptaasin vaikutuksesta, joka sitten muutetaan proteiiniksi. Kokoonpanon jälkeen muodostuu suuri määrä uusia viruspartikkeleita, ja nämä viruspartikkelit vapautuvat ja hyökkäävät edelleen muihin CD4T -lymfosyyteihin. Kun HIV on hyökännyt suuren määrän CD4+T -lymfosyyttejä,

CD4+T -lymfosyyttien HIV -infektio aiheuttaa ensin solujen toimintahäiriöitä. Liukoisten antigeenien, kuten tetanustoksiinin, tunnistamisessa ja reagoinnissa oli puutteita, vaikka reaktio mitogeenifytohemagglutiniiniin (PHA) pysyi normaalina. Vähentynyt sytokiinituotanto, vähentynyt IL-2R-ilmentyminen ja heikentynyt kyky tarjota auttajapalveluja B-lymfosyyteille. Kun HIV -virus lisääntyy isäntäsoluissa, se aiheuttaa solujen hajoamisen ja repeämisen. HIV: n solunsisäisen replikaation jälkeen se voi aiheuttaa solukalvovaurioita, kun ne vapautuvat silmujen muodostumisesta. HIV voi estää solukalvon fosfolipidien synteesiä ja vaikuttaa siten solukalvojen toimintaan, mikä johtaa sytopaattisiin vaikutuksiin. HIV voi myös tartuttaa luuytimen kantasoluja, mikä johtaa CD4+T -lymfosyyttien vähenemiseen.

Kun gp120: n ilmentyminen esiintyy HIV-tartunnan saaneiden CD4+T-lymfosyyttien pinnalla, se voi sitoutua tarttumattomien CD4+T-lymfosyyttien CD4-molekyyliin muodostaakseen fuusiosoluja, mikä muuttaa solukalvojen läpäisevyyttä ja aiheuttaa solujen hajoamista ja tuhoutumista . Vapaa gp120 voi myös sitoutua tartunnan saamattomiin CD4+T-lymfosyyteihin ja toimia antigeeninä vasta-ainevälitteiseen riippuvaiseen sytotoksisuuteen, jolloin CD4+T-lymfosyyteistä tulee kohdesoluja, joita K-solut hyökkäävät ja vahingoittavat. Gp41 -transmembraaniproteiini, joka estää mitogeenin ja antigeenin stimuloimaa lymfosyyttien lisääntymistä ja aiheuttaa siten CD4+T -lymfosyyttien vähenemistä. HIV -infektio alkaa yleensä lievästä tai kohtalaiseen CD4T -lymfosyyttien vähenemiseen, joiden kokonaismäärä voi jatkua vuosia, ja reaktiivinen virus tukahdutetaan immuunivasteella. Ajan myötä, CD4+T -solut vähenivät vähitellen progressiivisella tavalla, mikä osoittaa, että virus väistyi vähitellen immuunivasteen hallinnasta. Oportunistisia infektioita voi esiintyä, kun CD4+T -lymfosyytit ovat vähentyneet 0,2 × 109/l tai alle.

Osa 2. HIV -infektion vaikutus muihin immuunisoluihin

HIV -infektion aiheuttama immuunitoiminnan heikkeneminen ei ainoastaan ​​tuhoa CD4+T -lymfosyyttejä, vaan vaikuttaa myös muihin immuunisoluihin eri asteissa.

1. Mononukleaariset makrofagit: Pinta -CD4 -reseptoriensa vuoksi ne ovat myös alttiita HIV -hyökkäykselle, mutta niiden tartuntataajuus on paljon alhaisempi kuin CD4+T -lymfosyyttien. Tutkimukset ovat osoittaneet, että HIV-tartunnan saaneet mononukleaariset makrofagit levittävät HIV-infektiota, joka voi siirtää HIV: n keskushermostoon. HIV -infektio aivosoluissa johtuu pääasiassa mononukleaarisista makrofageista, kuten mikroglia. Myrkyllisten tekijöiden vapautuminen HIV-tartunnan saaneiden mononukleaaristen makrofagien kautta voi vahingoittaa hermostoa. Tietyn mononukleaaristen makrofagien toiminnan heikentyminen johtaa kehon kyvyn taisteluun HIV -infektiota ja muita infektioita vastaan. Lisäksi heikentynyt CD4+T -lymfosyyttien toiminta liittyy myös mononukleaaristen makrofagien toiminnan heikentymiseen.

2. CD8+T-lymfosyytit: CD8+T-lymfosyyteillä on HIV-spesifinen sytolyysi. HIV -infektion alkuvaiheessa CD8+T -lymfosyytit estävät viruksen replikaatiota ja tartuntaa. Kun CD8+T -lymfosyyttien toiminta on heikentynyt, HIV -tartunnan saaneiden tila kehittyy. HIV-infektion edistyneessä vaiheessa HIV-1-spesifisten sytotoksisten T-lymfosyyttien (CTL) määrä vähenee vähitellen, mikä osoittaa, että CD8+ T-lymfosyyttien HIV-spesifisen sytolyyttisen aktiivisuuden menetys voi osittain liittyä CTL: n vähenemiseen. HIV: n valikoiva mutaatio ja CD4+ T-lymfosyyttien tuhoutuminen ovat myös syitä HIV-spesifisen sytolyyttisen aktiivisuuden menettämiseen.

3. B -lymfosyytit: HIV -infektion jälkeen B -lymfosyytit voidaan aktivoida polyklonaalisilla vasta -aineilla, mikä lisää B -lymfosyyttien määrää perifeerisessä veressä ja erittää immunoglobuliineja, mikä lisää IgG- ja IgM -tasoja. Samaan aikaan B -lymfosyyttien reaktiivisuus uuteen antigeenistimulaatioon vähenee. Siksi HIV -infektion edetessä märkivä infektio lisääntyy ja vasta -ainevasteet influenssa A -rokotteeseen ja hepatiitti B -rokotteeseen vähenevät. HIV-infektion osalta B-lymfosyyttien moninkertaisen aktivaation mekanismi on tuntematon, mikä voi johtua normaalien T-solujen säätelyn puutteesta, vaiheesta, jossa Epstein-Barr-virus aktivoi B-lymfosyytit, tai B-lymfosyyttien suorasta aktivoitumisesta. HIV.

Osa 3. AIDSiin vaikuttavat tekijät

HIV -infektion jälkeen HIV: n replikaatio elimistössä hyvin alhaisella tasolla säilyy huomattavan kauan, mikä on AIDSin oireettoman vaiheen pitkä kesto. Yksi syy on se, että solun immuniteetti ja humoraalinen immuniteetti voivat vähentää viruksen replikaation säätelyä, ja toinen on se, että HIV pääsee CD4+T -lymfosyyteihin ja tulee osittain latentiksi. Monet tutkimukset ovat osoittaneet, että jotkut sytokiinit ja muut virusinfektiot voivat aktivoida HIV: n replikaation ja ilmentymisen, ja on raportoitu, että glukokortikoidit ja interleukiinit voivat synergistisesti parantaa HIV: n replikaatiota. Kasvaimen nekroositekijät a, β ja IL-1 voivat myös vaikuttaa HIV: n, erityisesti TNF-a: n, ilmentymiseen. Erilaiset muiden virusten geneettiset tuotteet edistävät HIV: n korkeaa replikaatiota, ja jotkut virukset toimivat yhdessä HIV-1: n kanssa tuhoamaan CD4+T-lymfosyyttejä. Siksi,

Osa 4. Immuunivaste HIV -infektion jälkeen

Ihmiskehon immuunijärjestelmä on viimeinen puolustuslinja ulkoisia infektioita vastaan. Monet taudinaiheuttajat tartuttavat ihmiskehon ja lopulta eliminoituvat solun immuniteetin ja ihmiskehon humoraalisen immuniteetin kautta. Kehon immuunijärjestelmällä on tietty rooli HIV: n alkuperäisen infektion estämisessä. Kuitenkin immuunijärjestelmän vaurioitumisen ja HIV: n vaihtelun myötä kehon immuunijärjestelmä on lopulta avuton HIV -infektiota vastaan. HIV -infektio voi stimuloida kehoa tuottamaan spesifistä solun immuunivastetta ja vastaavia vasta -aineita eri virusantigeeneille. Keho tuottaa T-lymfosyyttien välittämää sytotoksisuutta, ja T-lymfosyyttien tunkeutuminen tapahtuu HIV-tartunnan saaneiden henkilöiden aivoissa. CD8+T-lymfosyyttien aiheuttama HIV: n estäminen hajottaa HIV-tartunnan saaneet kohdesolut, mikä viittaa siihen, että T -solut estävät HIV: n replikaatiota HIV -infektiossa. Kehon tuottamat vasta -aineet neutraloivat vapaan HIV -viruksen ja HIV -hiukkaset, jotka sitoutuvat soluihin, mutta eivät ole vielä päässeet soluihin. Luonnolliset tappajasolut ja tappajasolut tappavat ja hajotavat HIV-tartunnan saaneita soluja vasta-aineesta riippuvan sytotoksisuuden kautta. Solun immuniteetti ja kehon humoraalinen immuniteetti voivat hallita HIV: n replikaatiota ja leviämistä jonkin aikaa. Viruksen vaihtelun ja rekombinaation vuoksi se voi kuitenkin paeta immuunivalvonnasta, eikä kehon immuunijärjestelmä voi täysin poistaa sitä. Kun kehon immuunijärjestelmä vaurioituu edelleen tiettyjen laukaisutekijöiden vaikutuksesta, HIV lisääntyy ja leviää laajalti, mikä johtaa lopulta aidsin esiintymiseen. Kehon tuottamat vasta -aineet neutraloivat vapaan HIV -viruksen ja HIV -hiukkaset, jotka sitoutuvat soluihin, mutta eivät ole vielä päässeet soluihin. Luonnolliset tappajasolut ja tappajasolut tappavat ja hajotavat HIV-tartunnan saaneita soluja vasta-aineesta riippuvan sytotoksisuuden kautta. Solun immuniteetti ja kehon humoraalinen immuniteetti voivat hallita HIV: n replikaatiota ja leviämistä jonkin aikaa. Viruksen vaihtelun ja rekombinaation vuoksi se voi kuitenkin paeta immuunivalvonnasta, eikä kehon immuunijärjestelmä voi täysin poistaa sitä. Kun kehon immuunijärjestelmä vaurioituu edelleen tiettyjen laukaisutekijöiden vaikutuksesta, HIV lisääntyy ja leviää laajalti, mikä johtaa lopulta aidsin esiintymiseen. Kehon tuottamat vasta -aineet neutraloivat vapaan HIV -viruksen ja HIV -hiukkaset, jotka sitoutuvat soluihin, mutta eivät ole vielä päässeet soluihin. Luonnolliset tappajasolut ja tappajasolut tappavat ja hajotavat HIV-tartunnan saaneita soluja vasta-aineesta riippuvan sytotoksisuuden kautta. Solun immuniteetti ja kehon humoraalinen immuniteetti voivat hallita HIV: n replikaatiota ja leviämistä jonkin aikaa. Viruksen vaihtelun ja rekombinaation vuoksi se voi kuitenkin paeta immuunivalvonnasta, eikä kehon immuunijärjestelmä voi täysin poistaa sitä. Kun kehon immuunijärjestelmä vaurioituu edelleen tiettyjen laukaisutekijöiden vaikutuksesta, HIV lisääntyy ja leviää laajalti, mikä johtaa lopulta aidsin esiintymiseen.

Osa 5. HIV -infektio ja kasvain

Kaposin sarkooman, B-solulymfooman, Hodgkinin taudin ja tiettyjen kasvainten lisääntynyt esiintyvyys HIV-tartunnan saaneilla henkilöillä liittyy suoraan HIV-tartunnan saaneiden henkilöiden heikentyneeseen immuunitoimintaan, mutta se ei välttämättä ole ainoa syy. B-solulymfooman kehittyminen HIV-tartunnan saaneilla yksilöillä liittyy EBV-infektioon, eikä HIV suoraan aiheuta kasvainta, koska virussekvenssin läsnäoloa ei voida todistaa kasvainsolun DNA: ssa.

HIV -infektion patogeneesi voidaan tiivistää seuraavasti:

1. Kun HIV on tunkeutunut ihmiskehoon, se sitoutuu ensin CD4+T -lymfosyyteihin, jotka sisältävät CD4 -reseptorin solun pinnalla, tulee soluihin replikaatiota varten ja integroituu osittain solun kromosomaaliseen DNA: han latentiksi.

2. Solun immuniteetin ja humoraalisen immuniteetin vastustuskyky HIV: lle kehossa aiheuttaa HIV: n alhaisen replikaation infektion alkuvaiheessa.

3. Muiden tekijöiden vaikutuksesta piilevä HIV aktivoituu ja lisääntyy suuressa määrin, tunkeutuu laajasti CD4+T -lymfosyyteihin ja heikentää CD4+T -lymfosyyttien, mononukleaaristen makrofagien, B -lymfosyyttien, CD8+T -lymfosyyttien, NK -solujen toimintaa jne., johtaa lopulta koko immuunijärjestelmän toimintahäiriöön ja tuottaa lopulta sarjan tulenkestäviä opportunistisia infektioita ja kasvaimia.

Oire

Mitkä Ovat Aidsin Oireet

Kliiniset ilmenemismuodot: HIV -infektion kliinisiin oireisiin kuuluu oireettomia piileviä ja vakavia opportunistisia infektioita ja kasvaimen kliinisiä oireita.

Osa 1 Oireeton itämisaika

2-12 viikon HIV-infektion ja 6-8 viikon HIV-infektion jälkeen anti-HIV-vasta-aine muuttui positiiviseksi. Tällä hetkellä muutamilla potilailla oli joillakin potilailla ohimeneviä akuutin infektion oireita, kuten kuumetta, ihottumaa, jäykkyyttä, imusolmukkeiden suurenemista, nivelkipua, lihaskipua, makulopapuloita, nokkosihottumaa, vatsakipua, ripulia ja aseptista aivokalvontulehdusta. Valkosolut olivat normaaleja, mutta monosyyttien määrä lisääntyi, lymfosyyttien suhde laski hieman ja verihiutaleiden määrä laski hieman. Sen jälkeen se jatkui oireettomana, mikä alkoi kehittyä, kun solujen immuunitoiminta oli heikko. Oireeton kausi kesti 2-5 vuotta ja yli 15 vuotta. Useimmat HIV -tartunnan saaneet aikuiset ja nuoret voivat olla oireettomia pitkään, mutta viruksen replikaatio voidaan havaita. Immuunijärjestelmän vaurioitumisen ja virusten lisääntyessä useimmilla HIV -tartunnan saaneilla on oireita, kuten alkupolttoa, jatkuvaa kuumetta, ruokahaluttomuutta ja selittämätöntä laihtumista, jota seuraa ripuli, yöhikoilu, imusolmukkeiden turvotus (ensimmäinen kainalo, reisi jne.). Kun HIV tunkeutuu keskushermostoon, esiintyy usein dementiaa, unohdusta ja muita oireita. AIDSiin liittyvää kompleksia (ARC) ja jatkuvaa systeemistä lymfadenopatiaa (PGL) kutsutaan, jos on olemassa vain viruksen vasta-aineita eikä mitään oireita, kuten aidsille ominaisia ​​opportunistisia infektioita.

2-5 vuoden kuluttua HIV-tartunnasta noin 10% potilaista kehittyi lopulta aidsiksi ja noin 30% heistä oli ARC, kun taas noin 60% heistä oli oireettomia HIV-kantajia ja noin 15% heistä kehittyi aidsiksi ARC, joten suuri osa potilaista oli oireettomia kantajia. Tämä aiheuttaa suuria vaikeuksia aidsin ehkäisyssä.

Osa 2 HIV -tartunnan luokittelu ja aidsin diagnostiset kriteerit

HIV-tartunnan saaneiden kliinisten ilmentymien mukaan ne on jaettu kolmeen tyyppiin: A, B ja C, ja jokainen kliininen tyyppi on jaettu kolmeen luokkaan CD4+T-lymfosyyttimäärän mukaan. Edellä olevissa kolmessa kliinisessä luokituksessa, lukuun ottamatta sitä, että ne kaikki kuuluvat aidsiin, HIV-tartunnan saaneet henkilöt, joiden CD4+T-lymfosyytit ovat <200/μl tai CD4+T-lymfosyytit <14% (eli A3 ja B3), voidaan luokitella myös aidsiksi tapauksissa.

Huomautus: Seuraavalla luokituksella on lähtökohta ja sen on oltava HIV-tartunnan saanut.

Luokitus A: Mikä tahansa seuraavista kolmesta tilanteesta voidaan luokitella luokkaan A.

1. Oireettomat HIV-tartunnan saaneet henkilöt

2. Pysyvä systeeminen lymfadenopatia

3. Ihmiset, joilla on akuutteja (alkuvaiheessa olevia) HIV -infektiosairauksia tai joilla on sairaushistoria

Luokitus B: Yksi seuraavista 11 tapauksesta luokitellaan luokkaan B.

1. Bacilluksen aiheuttama hemangiooma

2. suun nielun kandidiaasi (sammas)

3. Vulvovaginaalinen kandidiaasi, johon liittyy jatkuva, usein esiintyvä tai heikko hoitovaste

4. Kohdunkaulan dysplasia (lievä/vaikea)/kohdunkaulan karsinooma in situ

5. Yli kuukauden kestävät systeemiset oireet, kuten kuume (38,5 ℃) tai ripuli

6. Suussa on karvaista leukoplakiaa

7. Sisältää vähintään kaksi ilmeistä pursketta tai herpes zosteria epiteelin alueella

8. Idiopaattinen trombosytopeeninen purppura

9. listerioosi

10. Lantion tulehdussairauden oireiset sairaudet, erityisesti monimutkaiset munasarjojen ja munasarjojen paiseiden kanssa

11. Perifeerinen neuropatia

Luokitus C: Se sisältää 25 erilaista tautia, joilla on AIDS -käyttöaiheita, ja jokainen niistä voidaan diagnosoida aidsiksi riippumatta CD+4T -lymfosyyttien määrästä.

1. Keuhkoputken, henkitorven tai keuhkojen kandidiaasi

2. Ruokatorven kandidiaasi

3. Invasiivinen kohdunkaulan syöpä

4. Difuusinen tai keuhkoputken ulkopuolinen kokkidioosi

5. Keuhkojen ulkopuolinen kryptokokkoosi

6. Kryptosporidioosi, joka aiheuttaa kroonista suolitulehdusta (taudin kulku> 1 kuukausi)

7. Sytomegalovirussairaudet paitsi maksa, perna ja imusolmukkeet

8. Sytomegaloviruksen retiniitti, joka aiheuttaa sokeuden

9. HIV: hen liittyvä enkefalopatia

10. Krooninen haavauma, jonka aiheuttaa herpes simplex (tauti> 1 kuukausi) tai keuhkoputket, keuhkokuume ja ruokatorvitulehdus

11. Difuusinen tai keuhkojen ulkopuolinen histoplasmoosi

12. Isosporidioosin aiheuttama krooninen enteriitti (taudin kulku> 1 kuukausi)

13. Kaposin sarkooma

14. Burkittin lymfooma

15. Immuunisolusolmukko

16. Aivojen primaarinen lymfooma

17. Difuusinen tai keuhkojen ulkopuolinen Mycobacterium tuberculosis -kompleksi tai Mycobacterium Kansas

18. Mycobacterium tuberculosis missä tahansa osassa (keuhko- tai ekstrapulmonaalinen)

19. Muiden lajien tai tunnistamattomien lajien diffuusit tai keuhkojen ulkopuoliset mykobakteerit

20. Pneumocystis carinii -keuhkokuume

21. Toistuva keuhkokuume

22. Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

23. Toistuva salmonella septikemia

24. Toxoplasma gondii

25. HIV: n aiheuttama hukkausoireyhtymä

Tyypillisellä aidsilla on kolme perusominaisuutta:

1. vakava solun immuunipuutos, erityisesti CD4T -lymfosyyttien puutos.

2. On olemassa useita kuolemaan johtavia opportunistisia infektioita, erityisesti Pneumocystis Carini -keuhkokuume (PCP).

3. Erilaisia ​​pahanlaatuisia kasvaimia esiintyi, erityisesti Kaposis sarkooma (KS).

PCP esiintyi 64%: lla AIDS -potilaista ja KS homoseksuaaleilla ja aids -tapauksilla Afrikassa. PCP- ja KS -potilaiden kuolleisuus on korkein.

Osa 2 Yleiset opportunistiset infektiot AIDS -potilaiden keskuudessa

Virustartunta

1. sytomegalovirusinfektio on harvinainen sairaus, mutta se muodostaa noin 90% aids -potilaista. Se on yleinen aidsin komplikaatio ja tärkeä komplikaatio aids -potilaiden kuolemasta. Infektio voi vaikuttaa keuhkoihin, ruoansulatuskanavaan, maksaan, keskushermostoon ja moniin elimiin. Noin kolmanneksella potilaista on monimutkainen omeningiitti. Kliiniset oireet ovat kuume, hengenahdistus, syanoosi, hengenahdistus jne. Rintakehän röntgenkuvissa näkyy usein interstitiaalinen keuhkokuumeen muutoksia, ja hajanaista himmeää lasia tai verkkomaisia ​​rakeisia varjoja voidaan nähdä molemmissa keuhkokentissä. Myöhäisessä vaiheessa siitä kehittyy alveolaarisia muutoksia, jotka johtuvat erityksen varastoinnista alveolaarisessa ontelossa. AIDS -potilaiden sytomegaloviruksen vasta -ainetiitteri kasvaa.

2. herpes simplex -virusinfektio: herpes simplex -viruksen (HSV) aiheuttama infektio liittyy CD4T -lymfosyyttien lukumäärään, ja haavaumat, herpes carbuncle ja muut vauriot muodostuvat huulille, pudendalle ja perianaalialueille, ja niihin liittyy selvää kipua, ja herpeskeuhkokuume, ruoansulatuskanava ja herpes -enkefaliitti voidaan myös nähdä. Serologisella diagnoosilla on vähäinen merkitys, ja se voidaan vahvistaa geneettisellä diagnoosilla. Hoitoon käytettiin asyklista guanosiinia.

3. Herpes zoster Tämän taudin aiheuttaa varicella-zoster-virus (VZV), ja alle 50-vuotiaiden, joilla on herpes zoster, pitäisi epäillä HIV-tartunnan mahdollisuutta. Useimmilla afrikkalaisilla potilailla on kasvojen herpes zoster ja jopa kehon nekroosi. Hoito on sama kuin herpes simplex.

Bakteeritulehdus

1. Epätyypillinen haponkestävä bakteeritauti: AIDS-potilaat, joilla on monimutkainen bakteeri-infektio, lähinnä mykobakteerien aiheuttama systeeminen infektio. Tällä taudilla ei ole tietoisia oireita eikä erityisiä kliinisiä ilmenemismuotoja. Joillakin potilailla on ruoansulatuskanavan oireita, kuten yöhikoilu, korkea kuume, yleinen heikkous, ripuli, vatsakipu ja imeytymishäiriö. Lisäksi anemiaa ja laihtumista voidaan myös havaita. Diagnoosi riippuu pääasiassa veriviljelystä. Tuberkuloosilääkkeitä käytetään usein hoitoon, mutta ne ovat usein vastustuskykyisiä lääkkeille. Koska infektio ei ole hengenvaarallinen, voidaan käyttää oireenmukaista hoitoa, kuten tulehdusta, kuumetta ja kipua lievittävää ja ravitsemusta vahvistavaa hoitoa.

2. Tuberkuloosi: AIDS -potilailla on usein uusiutunut tuberkuloosi. Vakava systeeminen infektio keuhkojen ulkopuolella on yleistä, ja rintakehän röntgenkuvat ovat normaaleja. Koska aids -potilaiden immuunijärjestelmä on vaurioitunut, tuberkuliinireaktio on enimmäkseen negatiivinen. Koska useimmat niistä ovat systeemisiä infektioita, tuberkuloosibakteereja esiintyy ulosteessa, veressä, virtsassa, ysköksessä ja biopsianäytteiden, kuten imusolmukkeiden, keuhkojen, maksan, ruoansulatuskanavan limakalvon ja luuytimen, tahroissa, joilla on suuri merkitys diagnoosissa. Tuberkuloosilääkkeitä on saatavana hoitoon. Koska tuberkuloosi voi levitä terveille ihmisille pisaratartunnan kautta. Jos epäillään tuberkuloosia sairastavia aids -potilaita, heidän tulee ottaa Remifen ehkäisyyn.

Syvä sieni -infektio

1. Kandidaasi: Kandidaasi on yleisin opportunistinen mykoosi. Se on erinomainen AIDSissa, joka voi aiheuttaa ruokatorven kandidiaasia ihon ja pinnallisen suun kandidiaasin lisäksi. Painon lasku ja uupumus voivat ilmetä, ja epäspesifisiä ruoansulatuskanavan oireita ovat pääasiassa nielemisvaikeudet ja kipu rintalastan jälkeen. Candida albicans voidaan eristää diagnoosia varten. Aidsin varhaisen diagnoosin perusteella tällä taudilla on erittäin tärkeä asema. Hoito, jossa käytetään sienilääkkeitä, voi parantaa oireita, mutta se on helppo toistaa ja osoittaa tulenkestäviä.

2. Kryptokokkoosi: Kryptokokkoosilla monimutkaisten aids -potilaiden ilmaantuvuus on 6%, ja aivo -selkäydin aivokalvontulehdus on yleisin, mikä voi myös olla monimutkaista keuhkojen kryptokokkoosin tai kryptokokkoosin epikardiitin kanssa. Tärkeimmät kliiniset oireet ovat kuume, päänsärky, uupumus, häpeä, mielentilan muutos, kouristus ja muut oireet. Aivo -selkäydinnesteen tutkimus on erittäin tärkeä diagnoosissa, kuten lisääntynyt proteiini- ja solumäärä, lisääntynyt massanpaine ja vähentynyt sokeri.

Alkueläinten ja loisten infektio

Pneumocystis carinii -keuhkokuume: Pneumocystis carinii on yksi tunnetuista tyypillisistä opportunistisista patogeeneistä, joka on yleensä loinen terveiden ihmisten alveoleissa, mutta useimmat niistä eivät ole hallitsevia, ja se on myös zoonoottinen sairaus. Kun isännän immuunitoiminta heikkenee jostain syystä, se voi lisääntyä ja vaikuttaa patogeenisuuteensa. AIDSissa immuunijärjestelmä on vaurioitunut, mikä johtaa Pneumocystis carinii -keuhkokuumeeseen.

Pneumocystis carinii -keuhkokuume on erittäin tärkeä opportunistinen infektio. 60% aids-potilaista on monimutkaisia ​​tämän taudin kanssa ja 80% -85% on monimutkaisia ​​tämän taudin kanssa koko kurssin ajan. Ensimmäisille oireille on tunnusomaista hypoksemia ja etenevä hengityshäiriö, erityisesti astma, hengenahdistus, kuiva yskä, kuume ja muut tajunnan oireet synnytyksen aikana.

Asiaankuuluvien tutkimusten jälkeen suurin osa heistä oli rintakehän röntgensäteellä epäspesifisiä soluttautumisvarjoja ja 5% niistä oli normaaleja. Pneumocystis carinii tulee havaita paksun expectoration vuoksi. Näytteitä otettaessa bronkoalveolaariset solut on pestävä ensin ja keuhkokudosbiopsia otettava keuhkoputken tai rintakehän kautta.

Hoito: Yhdistelmä sulfametoksatsolitabletti on ensimmäinen vaihtoehto, ja sen tehokas määrä on melkein sama kuin muilla immuunivajavilla potilailla AIDSia lukuun ottamatta, ja sen osuus on noin 50% - 60%. Kuitenkin lääkkeen aiheuttama kuume, ihottuma, leukosyytit, trombosytopenia, maksan vajaatoiminta ja muut tämän lääkkeen aiheuttamat sivuvaikutukset ovat suhteellisen suuria, ja lähes 100% potilaista kuolee ilman hoitoa.

AIDS -potilaat voivat myös olla monimutkaisia ​​sporidioosin kanssa. Kuten amebiaasi, toksoplasmoosi ja resessiivinen sporidioosi.

Osa 4 AIDS -potilaat ja kasvaimet

AIDS on yksi tärkeimmistä aids -kuoleman syistä immuunitoiminnan immuunipuutoksen vuoksi. Japanissa Nagatakassa järjestetyssä kansainvälisessä Kaposis -sarkooman (KS) ja AIDSin tutkimuskonferenssissa vahvistettiin vuonna 1986, että AIDSin kanssa monimutkainen KS on erilainen kuin alkuperäinen KS, joten AIDS: n ja kasvaimen välinen korrelaatio on herättänyt huomiota.

Kaposis sarkooma (KS)

KS on pahanlaatuisen AIDS -kasvaimen edustava sairaus. Kaposis raportoi KS: stä ensimmäisen kerran vuonna 1872. Kolmen potilaan havaintotulosten mukaan hän kuvasi KS: n kliinisiä ominaisuuksia, mukaan lukien idiopaattinen ihosarkooma, multippelinen ihon sarkooma ja pigmentoitu sarkooma. Sitä pidetään paikallisena usein esiintyvänä tautina Afrikan mantereen päiväntasaajan alueella. Paikallisissa maantieteellisissä olosuhteissa se vaikuttaa pääasiassa keski-ikäisiin ja vanhoihin miehiin, ja useimmat erikokoiset kyhmyt esiintyvät raajoissa. Myöhemmin sitä kutsutaan Kaposis -sarkoomaksi.

KS tunkeutuu moniin paikkoihin, mukaan lukien raajat, kasvot ja vartalo, iho, suun limakalvo, silmäluomi ja limakalvo. Lisäksi keuhkoihin, maksaan, pernaan ja muihin elimiin, erityisesti ruoansulatuskanavaan, liittyy suuri verenvuoto. Sanalla sanoen, KS voi esiintyä koko ihmiskehossa, ja sen kliiniset ilmentymät ovat seuraavat:

1. Solmutyyppi: kirsikanpunainen tai violetti, sileä pinta, näkyvä ihon pinta, selkeä raja ja kova laatu. Pakkaus voi vähentää äänenvoimakkuutta ja palauttaa sen alkuperäiseen tilaansa 10 sekunnin kuluessa rentoutumisesta. Tätä merkkiä kutsutaan Haynen merkkiksi. Kyhmyjä voi jakautua koko vartalolle, mutta yleisimpiä ovat alaraajat, jalat ja kyynärvarret. Tyypilliset vauriot ovat alttiita verenvuodolle, mutta kipua ei ole, ja useimmat potilaat ovat iäkkäitä. Selviytymisaika sairauden jälkeen on noin 10 vuotta.

2. Infiltraatiotyyppi, toisiinsa sulautuneet ihovauriot, haavauma tai verrucous hyperplasia, johon usein liittyy ihonalaisia ​​ja luukudoksia, tämäntyyppinen esiintyy useimmiten alaraajoissa ja jaloissa, ja ihovaurioissa on kyhmyjä. Tämä tyyppi etenee nopeasti ja eloonjäämisaika on enintään 3 vuotta.

3. Yleistynyt tyyppi: Se viittaa laajaan sisäelinten ja kudosten tunkeutumiseen lukuun ottamatta ihovaurioita, kuten ruoansulatuskanavaa, maksaa, pernaa, hengitysteitä ja imukudoksia. Kun imukudos tunkeutuu, sitä voidaan kutsua lymfoidiseksi Kaposis -sarkoomaksi. Vaikka yleistynyt tyyppi muodostaa vain noin 5% kaikista tapauksista, se kehittyy nopeasti ja sillä on huono ennuste, joka on usein hengenvaarallinen suuren verenvuodon vuoksi.

Potilaat, joilla on KS-sarkooma, kärsivät usein aliravitsemuksesta, ja lapsilla voi olla karkea iho, enterogeeninen akrodermatiitti, keripukan kaltaisia ​​ihovaurioita ja vakava afta. Lisäksi 50%: lla potilaista oli kilpirauhasen vajaatoiminta.

lymfooma

Non-Hodgkinin lymfooma HIV-infektiossa on indeksi AIDSin diagnosoimiseksi. Noin 5–10% AIDS-potilaista voi kehittyä ei-Hodgkinin lymfoomaksi, mukaan lukien aivojen primaarinen solulymfooma. Useimmat potilaat ovat huonosti erilaistuneita lymfoomia, mukaan lukien pienet sirpalesolutyypit ja suurisoluiset immuunisolutyypit. Näillä potilailla on usein ekstranodaalisia vaurioita ja ne tunkeutuvat usein luuytimeen, keskushermostoon, ruoansulatuskanavaan, maksaan, ihoon ja limakalvoon. Useimmilla potilailla on nopea imusolmukkeiden laajentuminen, ekstranodaalinen massa tai vaikea kuume, yöhikoilu ja laihtuminen. Joillakin potilailla on usein primaarinen lymfooma keskushermostossa.

Diagnostiikan perusta

1. Epidemiologia ja kliiniset oireet

2. Laboratoriotarkastus

3. HIV -vasta -aineiden havaitseminen

4. HIV: n havaitseminen PCR: llä

Osa 5 Mikä on AIDSin varhaisin tunnistusmerkki

HIV voi tukahduttaa immuunijärjestelmän, mistä voi seurata ihosairauksia, kuten herpes, syyliä ja mykoottisia infektioita. Iho -oireita voi esiintyä useita kuukausia ennen oireiden, kuten laihtumisen ja väsymyksen, ilmaantumista.

Jatkotutkimusten ja havaintojen avulla tutkijat havaitsivat, että erilaiset vakavat ja itsepäiset ihovauriot voivat toimia AIDS -infektion varhaisina tunnistusmerkeinä. Kun otat yhteyttä HIV -tartunnan saaneisiin ihmisiin, kehossa on vasta -aineita. Tutkimukset ovat paljastaneet, että kaikilla, joilla on tämä vasta -aine, on yksi tai useampi ihosairaus seuraavasti:

1. Herpes simplex -rakkuloita ilmestyi peräsuolen ja peräaukon ympärille, ja uusia syyliä löydettiin käsistä, jaloista ja parraista osista.

2. Vakava sieni -infektio jaloissa.

3. Ihon tulehdus, punoitus, rakkulat, joihin liittyy bakteeri -infektioita, kuten pustuloosi, tyypillinen suorituskyky on, että suun ja nenän ympärille ilmestyy pilkullinen rakkula.

4. Follikuliitti ilmestyi kainaloihin ja muille alueille.

5. Vaikea seborrooinen dermatiitti, jossa on voimakkaita rasvaisia ​​asteikot kasvoilla, päänahassa ja kehon iholla.

6. Vaikea kuiva ihosairaus tai nuorilla on yhtäkkiä samanlainen iho kuin vanhoilla ihmisillä.

Huomautus: On erityisesti korostettava, että vaikka asiantuntijat huomauttivat, että edellä mainitut ihosairaudet ovat varhaisia ​​merkkejä AIDS -infektiosta, edellytyksenä on, että potilailla on oltava mahdollisuus altistua virukselle. Näitä voivat olla epäilyttävän veren tuonti äskettäin, biologisten tuotteiden, kuten tuntemattoman alkuperän globuliinin käyttö, tai homoseksuaalisuuden historia ja kontakti AIDS -potilaiden kanssa. Jos näillä ihmisillä on yhtäkkiä edellä mainitut ihovauriot, on tarpeen tehdä lisätestejä ja tehdä lopullinen diagnoosi.

Osa 6 AIDSin varhaiset merkit (suun sairaudet)

Kansainvälisen tutkimuksen ja kliinisen kokemuksen mukaan useimmilla aids-potilailla on suun oireita yksinään 1-4 vuoden kuluessa ennen aidsin alkamista. Suun sairaudet, jotka liittyvät läheisesti HIV -infektioon, ovat seuraavat:

Candida albicans: Sitä esiintyy kitalaessa ja kielen takaosassa, ja joskus punaisella alueella voi nähdä valkoisia täpliä tai plakkeja. Tai missä tahansa suun osassa näkyy valkoisia tai keltaisia ​​täpliä tai plakkia, jotka voidaan pyyhkiä pois jättäen punaisen alueen verenvuotoon. Jotkut ihmiset ajattelevat, että suun kandidiaasia ja karvaista leukoplakiaa voidaan käyttää aidsin ennustajina.

Karvainen leukoplakia: Se on valkoinen tai harmaa vaurio, joka sijaitsee kielen molemmin puolin. Vaurio voi ulottua myös vatsaan ja kielen takaosaan, eikä leesiota voida poistaa. Sitä esiintyy lähes vain HIV-tartunnan saaneilla henkilöillä ja aids-potilailla.

Parodontaalinen sairaus: ilmenee juuritulehduksena, juuren haavaumana, juurinekroosina ja löysinä hampaina, ja sillä voi olla oireita, kuten juuren verenvuoto, kipu ja haju. On raportoitu, että 19–29% HIV-tartunnan saaneista tai aids-potilaista kärsii parodontiitista.

Kaposin sarkooma: Yksittäinen tai useita punaisia, vaaleansinisiä tai violetteja laastareita tai massoja haavauman kanssa tai ilman, joita esiintyy kitalaessa ja juuressa. Kaposin sarkooma on hyvin harvinainen normaaleilla ihmisillä.

Havaita

Kuinka Tarkistaa Aids

Ⅰ. Suurin solun immuunipuutos yli kohtuullisen tason sisältää: CD4+T -lymfosyyttien ehtymisen: T -lymfosyyttien toiminnan heikkeneminen, perifeerisen veren lymfosyyttien väheneminen merkittävästi, CD4 <200/μl, CD4/CD8 <1,0 (1,25 ~ 2,1 normaaleille ihmisille), viivästynyt allerginen ihotesti oli negatiivinen, mitogeenistimulaatiovaste oli alhainen.

Ⅱ. B -lymfosyyttien toimintahäiriö: Polyklonaalinen hyperglobulinemia, kiertävän immuunikompleksin muodostuminen ja auto -vasta -aineiden muodostuminen.

Ⅲ. NK -solujen aktiivisuus väheni.

Ⅳ. Eri patogeenisten infektioiden patogeenitutkimus, kuten PCR. Histologisesti todistetut pahanlaatuiset kasvaimet, kuten KS.

Ⅴ. HIV -vasta -aineiden havaitseminen:

1. Entsyymiin liittyvä immunosorbenttimääritys (ELISA)

2. Liivatehiukkasten agglutinaatiotesti (PA)

3. Immunofluoresenssin havaitseminen (IFA)

4. Western Blot (lyhyt WB)

5. Radioimmuunimääritys (RIP)

Huomautus: Niistä kolmea ensimmäistä kohdetta käytetään usein seulontatesteissä, kun taas kahta jälkimmäistä käytetään vahvistustesteissä.

Ⅵ. HIV: n havaitseminen PCR: llä.

Ennaltaehkäisy

Kuinka Estää Aids

Menetelmä 1 Erityinen ehkäisy

1. Amerikkalaisen CDC -luokitusdiagnostiikkastandardin avulla vuonna 1993 aidsin diagnostiikka -alaa on laajennettu, mikä on hyödyllistä aidsin ehkäisyssä ja hoidossa. CD4T -lymfosyyttien vähenemisen mukaan tiettyjä lääkkeitä tulee antaa.

2. AIDS -rokotteet: Kaksi gp120: tä sisältävää aids -rokotetta testattiin toisessa vaiheessa 296 ihmisellä Yhdysvalloissa, ja ne lopetettiin väliaikaisesti, koska kuusi ihmistä oli jo saanut tartunnan. UBI: n synteettistä rokotetta testataan Thaimaassa.

3. Emästä lapseen tartunnan estäminen: AIDS-raskaana olevia naisia, joiden CD4+T-lymfosyytit ovat> 200/μl, hoidetaan AIT: llä ennen synnytystä ja sen aikana sekä imeväisillä, mikä suojaa.

Menetelmä 2 Kattava ennaltaehkäisy

1. Popularisoida tietoa aidsin ehkäisystä ja ymmärtää tartuntatie, kliiniset ilmenemismuodot ja ehkäisymenetelmät.

2. Vahvistaa moraalikasvatusta, kieltää turhamaisuus ja epäpuhdas seksi ja lopettaa huijaaminen.

3. Vältä seksuaalista kosketusta HIV-tartunnan saaneiden henkilöiden, aids-potilaiden ja riskiryhmien kanssa.

4. Ruiskujen ja neulojen jakaminen suonensisäisten huumeiden käyttäjien kanssa on kielletty.

5. Kun tuodaan verta, veren komponentteja ja verivalmisteita, HIV -testaus on suoritettava.

6. Kotimaiset verenluovuttajat olisi valittava tarkasti, ja heidät olisi testattava HIV-negatiivisesti vaiheittain veren toimittamiseksi HIV-tartunnan estämiseksi.

7. Veren, elinten, kudosten ja siemennesteen luovuttajat on testattava HIV: n varalta.

8. Perusta aids -testauskeskus.

9. Edistä kondomin käyttöä ja vältä anaalista seksiä.

10. AIDSiin tai HIV: hen tartunnan saaneiden tulisi välttää raskautta ja syntyneiden vauvojen tulee välttää imettämistä.

Aidsin tartuntatie

AIDS tarttuu pääasiassa seksuaalisen käyttäytymisen ja kehon nesteiden vaihdon kautta. Kehon nesteisiin kuuluvat pääasiassa siemenneste, veri, emättimen eritteet, maito, aivo -selkäydinneste ja neurologisten oireiden potilaiden aivokudos. Muita kehon nesteitä, kuten kyyneleitä, sylkeä ja hikeä, on pieniä määriä, eivätkä ne yleensä aiheuta aidsin leviämistä.

Syljen on erittäin epätodennäköistä välittää HIV: tä. Siksi suudelu ei yleensä leviä. Kuitenkin, jos terveellä ihmisellä on haava tai murtunut paikka suussaan ja myös AIDS -potilaan suussa on murtunut paikka, jos molemmat osapuolet suutelevat, HIV voi tarttua veren kautta. Hiki ei levitä HIV: tä. Esineet, joiden kanssa AIDS -potilaat ovat joutuneet kosketuksiin, eivät voi levittää HIV: tä. Aids -potilaiden käyttämissä partakoneissa ja hammasharjoissa voi kuitenkin olla pieni määrä verta aids -potilaista; Pyyhkeessä voi olla siemennestettä. Jos jaat henkilökohtaisia ​​hygieniatuotteita potilaiden kanssa, saatat saada tartunnan. Potilailla, jotka saavat aidsia epäluuloisuuden vuoksi, on usein muita sukupuolitauteja. Jos he jakavat henkilökohtaisia ​​hygieniatuotteita heidän kanssaan, he voivat saada muita sairauksia, vaikka he eivät olisi saaneet aidsia. Siksi,

Yleinen kontakti ei voi tartuttaa AIDSia, joten AIDS -potilaita ei saa syrjiä elämässään, kuten syöminen yhdessä ja kädenpuristus eivät tartuta AIDSia. Aids -potilaiden syömä ruoka ja keitto eivät tartuta HIV: tä. HIV on erittäin hauras. Jos se poistuu ihmiskehosta ja altistuu ilmalle, se kuolee muutamassa minuutissa.

1. Sukupuoliyhteyden siirto

2. Verensiirto

3. Jaettujen neulojen leviäminen

4. Äiti-lapsi-tartunta

Vaikka aids on kauhea, sen siirtoteho ei ole kovin vahva, eikä se leviä päivittäisessä toiminnassamme. Toisin sanoen, emme saa tartuntaa aidsiin suutelun, kädenpuristuksen, halaamisen, aterioiden jakamisen, toimistotarvikkeiden, WC: n jakamisen, uima -altaiden jakamisen, puhelimien jakamisen, aivastamisen jne. Takia. Ei ole väliä, otammeko HIV- tai aids -tartunnan saaneiden ihmisten hoito.

Laajennus: Miksi hyttyset eivät tartuta HIV: tä

Hyttysten puremat voivat levittää muita sairauksia (kuten keltakuume, malaria jne.), Mutta ne eivät levitä HIV: tä. Koska he purevat ihmistä, he eivät pistää verta itseensä tai ihmiseen, joka on imetty heidän edessään. Sen sijaan he ruiskuttavat omaa sylkeä, mikä voi estää tämän ihmisen veren luontaisen hyytymisen. Lisäksi HIV säilyy hyönteisissä vain lyhyen aikaa eikä lisäänty jatkuvasti hyönteisissä. Hyönteiset eivät itse saa aidsia.

Herkkä väestö

1. Homot

2. Laskimonsisäiset huumeiden väärinkäyttäjät

3. Hemofiliapotilaat

4. Verensiirron tai verivalmisteiden vastaanottajat

5. Ihmiset, joilla on seksisuhteita riskiryhmiin

6. Muut korkean riskin aids-ryhmät

Hoito

Kuinka Hoitaa Aidsia

Tällä hetkellä virusten tartuntataudeille ei ole erityistä hoitoa, joten aidsiin ei ole olemassa tehokasta hoitoa. Lisäksi HIV -viruksen nukleiinihapon integroituminen isännän kromosomaaliseen DNA: han ja isäntäsolujen replikaatio vaikeuttavat lääkehoitoa. HIV -infektion varhainen hoito on erittäin tärkeää. Hoito voi hidastaa immuunitoiminnan heikkenemistä. Tuberkuloosin, bakteeripneumonian ja pneumocystis carinii -keuhkokuumeen riski HIV-tartunnan saaneiden keskuudessa kasvaa, joten varhainen ennaltaehkäisy on erittäin tärkeää.

Menetelmä 1: Tukiterapia: parantaa AIDS -potilaiden asteittaista kulutusta mahdollisimman paljon.

Menetelmä 2: Immunomoduloiva hoito.

1. Interleukiini-2 (IL-2): Se voi parantaa HIV-tartunnan saaneiden MHC-rajoitettujen solujen sytotoksisuutta ja myös parantaa luonnollisten tappajasolujen (NK) ja lymfokiiniaktivoitujen tappajasolujen (LAK) toimintaa, joita ei ole rajoitettu tekijä MHC.

2. Granulosyyttien pesäkkeitä stimuloiva tekijä (G-CSF) ja granulosyyttien ja makrofagien pesäkkeitä stimuloiva tekijä (GM-CSF): lisää verenkierrossa olevia neutrofiilejä ja paranna kehon tulehduskykyä.

3. Lingberiini: Se aktivoi aivolisäkkeen eli lisämunuaisen kuorijärjestelmän, säätää sisäistä ympäristöä ja kehon toimintoja, parantaa kehon sopeutumiskykyä ulkoisen ympäristön muutoksiin, stimuloi kehoa tuottamaan humoraalisia vasta -aineita, lisää kokonaismäärää valkosoluja, vahvistaa fagosytoosia ja aktivoi kehon puolustusjärjestelmän vastustamaan patogeenisten mikro -organismien ja virusten hyökkäystä.

4. Interferoni (IFN): IFN) : α- α voi lisätä hieman CD4+T-soluja joillakin potilailla, ja 40%: lla Kaposis-sarkoomapotilaista on kasvaimen regressio. Laskimonsisäisesti annetulla interferoni-β: lla (IFN-β) on samanlainen vaikutus kuin IFN-a: lla, mutta sen anti-Kaposis-sarkoomavaikutus on heikko ihonalaisena injektiona. Interferoni-y (IFN-γ) voi parantaa monosyyttien aktiivisuutta ja vastustaa Toxoplasma gondii ja muita ehdollisia infektioita.

Menetelmä 3: Antiviraalinen valmiste.

1. lääkkeet, jotka estävät HIV: n sitoutumisen isäntäsoluihin ja tunkeutumisen: liukoinen rsCD4 voi sitoutua HIV: hen ja vallata CD4: n sitoutumiskohdan, joten HIVgp120 ei voi sitoutua CD4T -lymfosyyttien CD4: een ja tunkeutua tartunnan saaneisiin CD4T -lymfosyyteihin.

Annos: rsCD4 -kliininen tutkimus 30 mg/ vrk, lihaksensisäinen injektio tai laskimonsisäinen injektio, jatkuva 28 päivää.

2. Lääkkeet HIV -käänteiskopioijaentsyymin (RT) estämiseksi: Käänteiskopioijaentsyymin estäminen estää HIV: n replikaation. Tehokkaita lääkkeitä ovat atsidotymidiini ja dideoksisytidiini.

Tunnista

Kuinka Tunnistaa Aids

AIDS -potilailla on usein ilmeinen laihtuminen, vakava aliravitsemus, anemia, leukopenia, verihiutaleet tai kokosolut.

Pitkäaikainen ripuli aiheuttaa vesi- ja elektrolyyttihäiriöitä, ja hermostovaurio aiheuttaa henkistä heikkenemistä, reagoimattomuutta, masennusta, ahdistusta, paranoidista psykoosia tai dementiaa.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioituminen aiheuttaa takykardiaa, sydämen laajentumista ja kongestiivista sydämen vajaatoimintaa.

Munuaisvaurio voi aiheuttaa interstitiaalisen nefriitin ja tubulaarisen nekroosin ja johtaa proteinuriaan, oliguriaan, korkeaan turvotukseen, atsotemiaan ja munuaisten vajaatoimintaan.

Tuki- ja liikuntaelimistön vaurioituminen voi aiheuttaa vaeltavaa niveltulehdusta, nivelkipua ja nivelontelon effuusiota, joka on samanlainen kuin nivelreuma ja jolla on heikko antireumaattinen hoitovaikutus. Se voi myös osoittaa polymyosiittia, ilmeistä arkuutta ja lihasten dyskinesiaa sekä nekroottista myosiittia lihaskudoksessa.

Hormonijärjestelmän vaurioituminen voi aiheuttaa lisämunuaisen vajaatoimintaa ja hyporeniaa, hypotensiota, jatkuvaa hyponatremiaa ja hyperkalemiaa, kilpirauhasen vajaatoimintaa, diabetesta ja lisämunuaiskriisiä.

Komplikaatio

Mitkä Ovat Aidsin Komplikaatiot

AIDS -potilailla on usein ilmeinen laihtuminen, vakava aliravitsemus, anemia, leukopenia, verihiutaleet tai kokosolut.

Pitkäaikainen ripuli aiheuttaa vesi- ja elektrolyyttihäiriöitä, ja hermostovaurio aiheuttaa henkistä heikkenemistä, reagoimattomuutta, masennusta, ahdistusta, paranoidista psykoosia tai dementiaa.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioituminen aiheuttaa takykardiaa, sydämen laajentumista ja kongestiivista sydämen vajaatoimintaa.

Munuaisvaurio voi aiheuttaa interstitiaalisen nefriitin ja tubulaarisen nekroosin ja johtaa proteinuriaan, oliguriaan, korkeaan turvotukseen, atsotemiaan ja munuaisten vajaatoimintaan.

Tuki- ja liikuntaelimistön vaurioituminen voi aiheuttaa vaeltavaa niveltulehdusta, nivelkipua ja nivelontelon effuusiota, joka on samanlainen kuin nivelreuma ja jolla on heikko antireumaattinen hoitovaikutus. Se voi myös osoittaa polymyosiittia, ilmeistä arkuutta ja lihasten dyskinesiaa sekä nekroottista myosiittia lihaskudoksessa.

Hormonijärjestelmän vaurioituminen voi aiheuttaa lisämunuaisen vajaatoimintaa ja hyporeniaa, hypotensiota, jatkuvaa hyponatremiaa ja hyperkalemiaa, kilpirauhasen vajaatoimintaa, diabetesta ja lisämunuaiskriisiä.

Aiheeseen liittyviä artikkeleita