A群連鎖球菌感染症 ((Streptococcus Pyogenes感染症、β-溶血性連鎖球菌感染症))

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A群連鎖球菌感染症
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概要

A群連鎖球菌感染症とは

A群連鎖球菌は化膿レンサ球菌とも呼ばれ、A群連鎖球菌は溶血反応型βであるため、以前はβ溶血性連鎖球菌と呼ばれ、ヒトの細菌感染症で最も重要な病原体の1つです。感染症には主に急性咽頭炎と急性扁桃炎が含まれますが、肺感染症、猩紅熱、皮膚および軟部組織感染症、全身感染症を引き起こす可能性もあります。また、リウマチ熱や急性糸球体腎炎などのアレルギー性疾患の間接的な原因でもあります。近年、A群連鎖球菌による重篤な感染症とA群連鎖球菌の侵襲性感染症の発生率の増加により、人々はこの種の細菌感染症により多くの注意を払うようになっています。

原因

A群連鎖球菌感染症の原因は何ですか

病因物質

A群連鎖球菌は溶血反応型βを示したため、以前はβ溶血性連鎖球菌と呼ばれていました。生化学的分類によると、この細菌は化膿レンサ球菌です。それらの表面抗原によると、それらは90以上の血清型に分けることができます。現在、表面抗原R、T、Sタンパク質成分の機能は知られていないが、Mタンパク質は連鎖球菌が病原性を有するための重要な因子である。白血球の食作用に抵抗することができ、Mタンパク質がなくても無毒です。Mタンパク質に対する特異的免疫は、感染後に得られ、数年間維持することができます。

細胞壁のリポタイコ酸も重要な病原性因子であり、細菌を宿主の粘膜や細胞膜に付着させる可能性があります。

A群連鎖球菌の病原性は、生成された毒素と細胞外タンパク質にも由来します。

A群連鎖球菌には2種類の毒素があります。

1.紅斑毒素としても知られる発熱性外毒素は、抗原性を備えた耐熱性タンパク質です。皮膚に猩紅熱の発疹を引き起こすだけでなく、化膿、細胞毒性、エンドトキシン毒性の増強などの機能もあります。また、スーパー抗原の機能もあります。少なくとも3つの異なる抗原タイプ、A、B、Cがあり、一部の学者は4つの異なる抗原タイプがあると信じています。紅斑毒素を産生しない菌株は、紅斑毒素を産生する可能性のあるバクテリオファージと相互作用した後、毒素産生菌株になる可能性があります。

2.ストレプトリジンは、赤血球を溶解し、白血球と血小板を殺し、心臓に損傷を与える可能性があります。ストレプトリジンには、OとSの2種類があります。Oストレプトコッカス溶血素は抗原性があり、感染後に対応する抗体を産生し、数ヶ月間維持できるため、新たに感染したストレプトコッカスの兆候の1つとして使用できます。連鎖球菌溶血素には抗原性がないか弱い抗原性があり、その抗体は人体には見られません。

A群連鎖球菌が産生する細胞外タンパク質は5種類あります。

1.間質組織にヒアルロン酸を溶解できるヒアルロニダーゼは、細菌を組織内に拡散させやすくします。

2.デオキシリボヌクレアーゼ(DNase)としても知られる鎖チャネル酵素は、高粘度のDNAを溶解することができます。この酵素には、A、B、C、Dの4つの異なる血清型があります。抗原性は抗体を産生する可能性があります。

3.線維素溶解酵素としても知られるストレプトキナーゼは、血液中のプラスミノーゲンをプラスミンに変換し、血液凝固を防止したり、凝固した血栓を溶解したりすることができます。

4.血清混濁係数(OF)はアルファリポタンパク質酵素です。馬の血清を濁らせる可能性があります。特異的および非特異的な免疫応答を阻害する可能性があります。

5.ニコチンアミドアデニンジヌクレオチドヌクレオシダーゼ(NADase)は、対応する組織成分を分解し、体の防御能力を破壊する可能性があります。たとえば、白血球を殺すことができます。

ノソジェネシス

細菌は呼吸器粘膜や他の組織で急速に増殖します。Mタンパク質は白血球の食作用に抵抗することができるため、その時点で体の抵抗が低いと、細菌を迅速に排除することは困難です。バクテリアの増殖中に溶血素が生成され、宿主の血球が分解して死ぬ可能性があります。Streptococcus発熱性外毒素(SPE)は、発熱、化膿、発疹を引き起こすだけでなく、近年、T細胞の増殖を非特異的に刺激し、TNF、IL-1、IL-6などのサイトカインを放出するスーパー抗原の機能も持っています。およびIFN-γは、エンドトキシンショック効果を大幅に増強すると同時に、食細胞およびB細胞の抗体産生機能を低下させます。それは毒素性ショック様症候群(TSLS)につながります、

ストレプトドルナーゼは、宿主細胞の核酸を分解し、炎症性病巣の細菌に有益な栄養成分にすることができます。ストレプトキナーゼとヒアルロニダーゼは、宿主の組織バリアを破壊し、感染を拡大する可能性があります。炎症性物質の蓄積と連鎖球菌の増殖は、局所組織のpHの低下につながり、これは細菌のプロテアーゼ活性の増強をより助長し、組織破壊をさらに悪化させます。体の炎症性滲出反応と組み合わさって、局所組織の化膿性変化が形成されます。その後、細菌血症、敗血症、髄膜炎、腹膜炎、その他の病気を引き起こす可能性があります。実験により、発熱性外毒素A(SPEA)の毒性はSPEBおよびSPECの毒性よりも明らかに大きいことが証明されています。TSLSの病因においてより重要な役割を果たします。リウマチと糸球体腎炎は、A群連鎖球菌に2〜4週間感染した一部の患者で発生する可能性があります。心筋炎、心膜炎、心内膜炎が心臓に発生し、心臓弁に損傷を与える可能性があります。その病因はまだ不明です。多発性関節炎および糸球体腎炎の発生は、連鎖球菌抗原-抗体複合体に関連している可能性があります。最近、連鎖球菌Mタンパク質と外毒素がスーパー抗原であると考えられており、スーパー抗原は感染後の自己免疫の原因の一つである可能性があります。多発性関節炎および糸球体腎炎の発生は、連鎖球菌抗原-抗体複合体に関連している可能性があります。最近、連鎖球菌Mタンパク質と外毒素がスーパー抗原であると考えられており、スーパー抗原は感染後の自己免疫の原因の一つである可能性があります。多発性関節炎および糸球体腎炎の発生は、連鎖球菌抗原-抗体複合体に関連している可能性があります。最近、連鎖球菌Mタンパク質と外毒素がスーパー抗原であると考えられており、スーパー抗原は感染後の自己免疫の原因の一つである可能性があります。

症状

A群連鎖球菌感染症の症状は何ですか

A群連鎖球菌は全身に化膿性疾患を引き起こす可能性があり、その中で最も一般的なものは次のとおりです。

1.急性咽頭咽頭炎および急性扁桃炎。患者の大多数は子供です。それらのほとんどは冬と春に発生します。患者さんは、発熱、喉の痛み、頭痛、その他の症状を示すことがあります。検査では、咽頭と扁桃腺に鬱血、浮腫、化膿性滲出液が見られ、偽膜を形成する可能性がありました。リウマチまたは腎炎は、回復期間中に一部の患者で発生する可能性があります。

2.皮膚および軟部組織の感染。皮膚がわずかに損傷または変性している場合、丹毒に有益です。細菌は、損傷した部分に入った後、リンパ液を介して広がる可能性があります。患者さんは、発熱、頭痛、全身倦怠感などの一般的な症状を示すことがあります。数時間以内に、境界がはっきりし、通常の皮膚よりも高い局所皮膚に紅斑が現れた。重症の場合、化膿性の体液を含む水疱や組織の壊死が起こり、近くのリンパ節が肥大して圧痛を感じることがあります。たとえば、新生児の臍帯感染症、乳児は膿疱症、外科的創傷感染症などに苦しむ可能性があります。蜂巣炎はしばしば細菌血症を引き起こします。最も深刻なのは壊死性筋膜炎です。これは、深部皮下筋膜と脂肪の進行性壊死性感染症のプロセスです。感染は通常、目立たない外傷や手術から始まります。赤、腫れ、熱、痛みが局所的に現れ、すぐに外側に広がりました。病変の色は赤から紫に変化し、24〜48時間以内に青に変わり、黄色の液体を含む水疱と水疱を形成しました。疾患の4〜5日目に紫色の領域が壊死し始め、7〜10日目に境界が明確になり、壊死した皮膚が脱落し、皮膚の下に広範な壊死組織が見られました。患者は高熱、脱力感、無反応に苦しんでおり、細菌血症や敗血症を引き起こしやすくなっています。実際、TSLS患者はしばしば重度の軟部組織感染を伴います。筋炎の患者さんはまだいますが、そのほとんどが壊死性筋膜炎と共存しており、1回の発生は比較的まれです。病変の色は赤から紫に変化し、24〜48時間以内に青に変わり、黄色の液体を含む水疱と水疱を形成しました。疾患の4〜5日目に紫色の領域が壊死し始め、7〜10日目に境界が明確になり、壊死した皮膚が脱落し、皮膚の下に広範な壊死組織が見られました。患者は高熱、脱力感、無反応に苦しんでおり、細菌血症や敗血症を引き起こしやすくなっています。実際、TSLS患者はしばしば重度の軟部組織感染を伴います。筋炎の患者さんはまだいますが、そのほとんどが壊死性筋膜炎と共存しており、1回の発生は比較的まれです。病変の色は赤から紫に変化し、24〜48時間以内に青に変わり、黄色の液体を含む水疱と水疱を形成しました。疾患の4〜5日目に紫色の領域が壊死し始め、7〜10日目に境界が明確になり、壊死した皮膚が脱落し、皮膚の下に広範な壊死組織が見られました。患者は高熱、脱力感、無反応に苦しんでおり、細菌血症や敗血症を引き起こしやすくなっています。実際、TSLS患者はしばしば重度の軟部組織感染を伴います。筋炎の患者さんはまだいますが、そのほとんどが壊死性筋膜炎と共存しており、1回の発生は比較的まれです。そして、7日目から10日目までは境界がはっきりしており、壊死した皮膚が脱落し、皮膚の下に広範な壊死組織が見られました。患者は高熱、脱力感、無反応に苦しんでおり、細菌血症や敗血症を引き起こしやすくなっています。実際、TSLS患者はしばしば重度の軟部組織感染を伴います。筋炎の患者さんはまだいますが、そのほとんどが壊死性筋膜炎と共存しており、1回の発生は比較的まれです。そして、7日目から10日目までは境界がはっきりしており、壊死した皮膚が脱落し、皮膚の下に広範な壊死組織が見られました。患者は高熱、脱力感、無反応に苦しんでおり、細菌血症や敗血症を引き起こしやすくなっています。実際、TSLS患者はしばしば重度の軟部組織感染を伴います。筋炎の患者さんはまだいますが、そのほとんどが壊死性筋膜炎と共存しており、1回の発生は比較的まれです。

3.毒素性ショック様症候群(TSLS)。1980年代後半から、まれな深刻なグループAの細菌感染が明らかに増加しました。ほとんどの患者は20-50歳の健康な人です。病原菌のほとんどはM1とM3、M12とM28で、外毒素AとBを生成する可能性があります。侵入ポータルのほとんどは皮膚と軟部組織、特に蜂巣炎と壊死性筋膜炎で、70%を占めています。肺感染症も重要な原因です。患者は悪寒と高熱に苦しみ、手足、胸、心臓、関節、腹部などの特定の部分に激しい痛みを伴います。低血圧、さらにはショック、嗜眠、錯乱、さらには狂気、幻覚、腎機能障害、さらには急性腎不全、肝機能異常、ALTと血中ビリルビンの上昇、急性呼吸窮迫症候群があります。多くの患者が血清タンパク質と血中カルシウムとナトリウムを減少させています。現代の救助と治療にもかかわらず、死亡率はまだ30%を超えています。一言で言えば、TSLSの臨床症状はブドウ球菌によって引き起こされるTSSと同じです。 

  • 低血圧
  • 落屑が遅い猩紅熱または紅斑性発疹
  • 腎不全、成人呼吸窮迫症候群、肝機能障害、脳機能異常など、3つ以上の重要な臓器が損傷しました。

4.その他の感染症。A群連鎖球菌は、眼内炎、副鼻腔炎、膣炎、子宮内膜炎、肺炎などを引き起こす可能性があります。免疫力が不十分な人は細菌血症を発症し、髄膜炎、心内膜炎、腹膜炎、関節炎、骨髄炎、産褥熱、血栓性静脈炎などを発症する可能性があります。

検出

A群連鎖球菌感染症をチェックする方法

主に細菌培養に基づいています。溶血反応に加えて、グループとタイプは血清分類によって決定されるべきです。力価が1∶400を超える患者の血清中の抗ストレプトリジンO抗体の検出には、診断上の重要性があります。

また、毒素性ショック症候群(TSS)が発生した場合は、以下の診断検査も実施できます。

1.細菌培養。A群連鎖球菌は、咽頭スワブまたは創傷の分泌物または滲出液で増殖します。抗ストレプトリジンO抗体は、回復期間中に血清中に検出されます。血液培養における侵襲性A群連鎖球菌によって引き起こされるTSSの陽性率は60%にもなる可能性があります。

2.尿ルーチン。タンパク尿は高熱の患者に発生する可能性があり、尿タンパクは腎炎とともに増加し、赤血球と尿細管が現れます。発熱後、尿の異常がなくなります。

3.末梢血球計算。白血球と好中球の総数は、特に化膿性合併症のある患者で増加しました。TSSなどの重度の感染症の患者では、細胞分類が左にシフトする可能性があります。猩紅熱の患者では、好酸球は発疹後に5%〜10%に増加する可能性があります。TSS患者の血小板数は、疾患の開始時には正常であり、その後減少する可能性があります。

4.その他。TSS患者は、肺の機能低下、血中酸素の低酸素血症、肝臓と腎臓の機能低下、低タンパク血症などを示すことがあります。

予防

A群連鎖球菌感染症を予防する方法

1.感染源。患者や保菌者の鼻咽頭や皮膚は細菌を運ぶ可能性があり、肛門や膣を運ぶ細菌によって引き起こされる発生や流行の報告があります。綿棒培養が陰性になるまで、患者は隔離して治療する必要があります。集団小児施設で猩紅熱が蔓延している場合、急性咽頭炎および扁桃炎の患者は猩紅熱隔離に従って治療されます。ペニシリン予防は、密接に接触している感受性の高い人々に与えられました。児童養護施設の職員の保因者は、一時的に自分のポストを調整し、ペニシリンG治療を行う必要があります。

2.感染の方法。気道と直接接触が広がる可能性があります。汚染された食品を食べると狭心症が発生したという報告もあります。貧困、衛生状態の悪さ、混雑した生活、密接な接触のすべてが連鎖球菌感染症の発生の一因となっています。患者の分泌物と汚染物質は消毒する必要があり、医療関係者はマスクを着用する必要があります。原因不明の感染症が発生した場合は、直ちに医師の診察を受けてください。

3.人々の感受性。A群連鎖球菌はあらゆる年齢の人々に侵入する可能性がありますが、患者のほとんどは子供です。流行期間中、人々は混雑した公共の場所を避け、個人の衛生状態に注意を払い、傷の感染を避ける必要があります。

治療

A群連鎖球菌感染症の治療法

ペニシリンが最初の治療法ですが、薬剤耐性菌が存在する可能性があることを考慮すると、投与量を増やすか、エリスロマイシン、クリンダマイシン、第1世代および第2世代のセファロスポリン系抗生物質などの他の薬剤を使用する必要があります。地元の薬剤感受性の結果を参照するのが最善です。

A群連鎖球菌感染症とリウマチ熱は密接な関係があるため、リウマチ性心臓病またはリウマチ熱の患者は予防に適しています。抗生物質は連鎖球菌性呼吸器感染症の発生を予防するために使用されますが、ペニシリンは予防のための最初の選択肢です。ベンザチンペニシリンを使用することができます。成人には毎月120万Uの筋肉内注射が行われ、子供には毎月60万〜120万Uの筋肉内注射が行われます。治療の過程は、状態が安定するまで数年以上です。ペニシリンにアレルギーのある人は、エリスロマイシン250mgを1日2回長期間投与することができます。患者が長い治療コースを主張できない場合は、定期的に拭き取ることができます。A群連鎖球菌が見つかった場合、

猩紅熱の患者は、感染源の隔離期間を6日間管理するために、隔離して治療する必要があります。咽頭スワブ培養で陰性になった人は、合併症なく退院するか、自宅で隔離することができます。猩紅熱が保育施設や学校で蔓延している場合、急性咽頭炎と扁桃炎の患者は猩紅熱に従って隔離して治療し、感受性の高い集団と密接に接触している患者は7〜12日間隔離する必要があります。一部の人々はまた、ペニシリン予防薬を与えることを提唱しています。

保育施設のスタッフにとって特に重要な感染源を管理するために、培養が陰性になるまで保菌者もペニシリンで治療する必要があります。

予後:侵襲性A群連鎖球菌感染症を除いて、ペニシリンによる早期治療後の予後は良好であり、リウマチ熱および糸球体腎炎の発生率も減少しました。侵襲性A群連鎖球菌感染症は現在高い死亡率を示しています。できるだけ早く診断でき、抗毒素やサイトカインを治療に使用すれば、予後が改善する可能性があります。

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