Инфекция (Streptococcus Pyogenes, инфекция β-гемолитическим стрептококком)

Navigation
AD
Инфекция
Части тела: Все тело
Медицинская тематика: кожа
Обзор

Что такое инфекция стрептококками группы А

Стрептококки группы А также называют стрептококками пиогенами, а стрептококки группы А имеют гемолитическую реакцию типа β, поэтому раньше его называли β-гемолитическим стрептококком, который является одним из наиболее важных патогенов бактериальной инфекции человека. Инфекции в основном включают острый фарингит и острый тонзиллит, но также могут вызывать инфекцию легких, скарлатину, инфекции кожи и мягких тканей и системные инфекции. Это также косвенная причина аллергических заболеваний, таких как ревматизм и острый гломерулонефрит. В последние годы серьезная инфекция, вызванная стрептококками группы А, и рост числа инвазивных инфекций стрептококками группы А заставили людей уделять больше внимания этому виду бактериальной инфекции.

Причина

Что является причиной инфекции стрептококками группы А

Этиологический агент

Стрептококк группы А показал гемолитическую реакцию типа β, поэтому в прошлом его называли β-гемолитическим стрептококком. По биохимической классификации эта бактерия - Streptococcus pyogenes. По поверхностным антигенам их можно разделить более чем на 90 серотипов. В настоящее время функция компонентов белков поверхностного антигена R, T, S не известна, в то время как белок M является важным фактором патогенной способности Streptococcus. Он может противостоять фагоцитозу белых кровяных телец и не токсичен без М-белка. Специфический иммунитет к белку М может быть получен после заражения и может сохраняться в течение нескольких лет.

Липотейхоевая кислота в клеточной стенке также является важным фактором вирулентности, благодаря которому бактерии могут прилипать к слизистой оболочке и клеточной мембране хозяина.

Патогенность стрептококков группы А также обусловлена ​​выработкой токсина и внеклеточного белка.

В группу стрептококк входят два вида токсинов:

1. Пирогенный экзотоксин, также известный как токсин эритемы, представляет собой термостойкий белок с антигенностью. Помимо того, что он вызывает сыпь от скарлатины на коже, он также обладает функциями нагноения, цитотоксичности, усиления токсичности эндотоксинов и т. Д. Он также выполняет функцию суперантигена. Существует по крайней мере три различных типа антигенов: A, B и C, и некоторые ученые считают, что существует четыре разных типа антигенов. Штаммы, которые не продуцируют токсин эритемы, могут стать токсигенными штаммами после взаимодействия с бактериофагами, которые могут продуцировать токсин эритемы.

2. Стрептолизин может растворять эритроциты, убивать лейкоциты и тромбоциты, а также повреждать сердце. Существует два вида стрептолизина, O и S. Гемолизин стрептококков обладает антигенностью и может вырабатывать соответствующие антитела после заражения, которые могут сохраняться в течение нескольких месяцев, поэтому его можно использовать как один из признаков вновь инфицированного стрептококка. Гемолизин S-стрептококка не имеет антигенности или слабой антигенности, а его антитела не обнаружены в организме человека.

Стрептококки группы А вырабатывают пять видов внеклеточных белков.

1. Гиалуронидаза, которая может растворять гиалуроновую кислоту в интерстициальных тканях, облегчает распространение бактерий в тканях.

2. Фермент цепного канала, также известный как дезоксирибонуклеаза (ДНКаза), может растворять высоковязкую ДНК. Фермент имеет четыре разных серотипа: A , B , C и D. Антигенность может продуцировать антитела.

3. Стрептокиназа, также известная как фибринолитический фермент, может превращать плазминоген в крови в плазмин, тем самым предотвращая свертывание крови или растворяя свернувшиеся тромбы.

4. Фактор помутнения сыворотки (OF) - это альфа-липопротеиновый фермент. Это может сделать сыворотку лошади мутной. Он может подавлять специфические и неспецифические иммунные ответы.

5. Никотинамидадениндинуклеотиднуклеозидаза (НАДаза) может разлагать соответствующие тканевые компоненты, тем самым разрушая некоторые защитные способности организма, например, белые кровяные тельца могут быть убиты.

Нозогенез

Бактерии быстро размножаются на слизистой оболочке дыхательных путей или других тканях. Поскольку М-белок может противостоять фагоцитозу белых кровяных телец, если в это время сопротивление организма низкое, быстро уничтожить бактерии сложно. Во время размножения бактерий может вырабатываться гемолизин, в результате чего клетки крови хозяина разлагаются и умирают. Пирогенный экзотоксин Streptococcus (SPE) не только может вызывать лихорадку, нагноение и сыпь, но также в последние годы выполняет функцию суперантигена, который может неспецифически стимулировать пролиферацию Т-клеток, выделять цитокины, такие как TNF, IL-1, IL-6. и IFN-γ значительно усиливают эффект эндотоксического шока и в то же время снижают функцию продуцирования антител фагоцитов и В-клеток. Это приводит к синдрому токсического шока (TSLS),

Стрептодорназа может разрушать нуклеиновую кислоту клеток-хозяев и превращать ее в питательный компонент, полезный для бактерий в очагах воспаления. Стрептокиназа и гиалуронидаза могут разрушить тканевой барьер хозяина и распространить инфекцию. Накопление воспалительных веществ и размножение стрептококков приводит к снижению pH в местных тканях, что в большей степени способствует усилению активности бактериальных протеаз и еще больше усугубляет разрушение тканей. В сочетании с воспалительной реакцией экссудации организма образуются гнойные изменения местных тканей. Тогда это может вызвать бактериемию, сепсис, менингит, перитонит и другие заболевания. Эксперименты доказали, что токсичность пирогенного экзотоксина А (SPEA) явно выше, чем у SPEB и SPEC. Он играет более важную роль в патогенезе TSLS. Ревматизм и гломерулонефрит могут возникать у некоторых пациентов, инфицированных стрептококками группы А в течение 2-4 недель. Миокардит, перикардит и эндокардит могут возникать в сердце, а затем вызывать повреждение сердечного клапана. Его патогенез до сих пор неясен. Возникновение полиартрита и гломерулонефрита может быть связано с комплексом антиген-антитело стрептококка. В последнее время считается, что белок Streptococcus M и экзотоксин являются суперантигенами, а суперантигены могут быть одной из причин аутоиммунных после инфицирования. Возникновение полиартрита и гломерулонефрита может быть связано с комплексом антиген-антитело стрептококка. В последнее время считается, что белок Streptococcus M и экзотоксин являются суперантигенами, а суперантигены могут быть одной из причин аутоиммунных после инфицирования. Возникновение полиартрита и гломерулонефрита может быть связано с комплексом антиген-антитело стрептококка. В последнее время считается, что белок Streptococcus M и экзотоксин являются суперантигенами, а суперантигены могут быть одной из причин аутоиммунных после инфицирования.

Симптом

Каковы симптомы инфекции стрептококками группы А

Стрептококк группы А может вызывать гнойные заболевания по всему телу, наиболее распространенными из которых являются следующие.

1. Острый фаринголарингит и острый тонзиллит. Большинство пациентов - дети. Большинство из них происходит зимой и весной. У пациентов может быть жар, боль в горле, головная боль и другие симптомы. Обследование показало заложенность, отек и гнойный экссудат в глотке и миндалинах, которые могли образовывать псевдомембрану. У некоторых пациентов в период выздоровления может развиться ревматизм или нефрит.

2. Заражение кожи и мягких тканей. Когда кожа слегка повреждена или дегенерирована, это помогает от рожистого воспаления. Бактерии могут распространяться через лимфу после попадания в поврежденную часть. У пациентов могут быть общие симптомы, такие как жар, головная боль и общий дискомфорт. В течение нескольких часов на локальной коже появилась эритема с четкими границами и выше, чем у нормальной кожи. В тяжелых случаях могут возникать пузыри, содержащие гнойную жидкость и некроз тканей, а близлежащие лимфатические узлы могут увеличиваться и становиться болезненными. Например, неонатальная пупочная инфекция, младенец может страдать пустулезом, инфекцией хирургической раны и так далее. Целлюлит часто приводит к бактериемии. Наиболее серьезным из них является некротический фасциит, который представляет собой процесс прогрессирующей некротической инфекции глубокой подкожной фасции и жира. Заражение обычно начинается с незаметной травмы или операции. Красный, опухоль, жар и боль появились локально и быстро распространились наружу. Цвет поражения изменился с красного на фиолетовый, а затем стал синим в течение 24-48 часов, образуя волдыри и пузыри, содержащие желтую жидкость. На 4-5 день заболевания пурпурная область начала некроз, а на 7-10 день граница была четкой, и некротическая кожа отпала, показывая обширную некротическую ткань под кожей. Пациенты страдают высокой температурой, слабостью и невосприимчивостью, что легко приводит к бактериемии и сепсису. Фактически, пациенты с TSLS часто сопровождаются тяжелой инфекцией мягких тканей. Все еще есть пациенты с миозитом, но большинство из них сосуществуют с некротическим фасциитом, и единичные случаи встречаются относительно редко. Цвет поражения изменился с красного на фиолетовый, а затем стал синим в течение 24-48 часов, образуя волдыри и пузыри, содержащие желтую жидкость. На 4-5 день заболевания пурпурная область начала некроз, а на 7-10 день граница была четкой, и некротическая кожа отпала, показывая обширную некротическую ткань под кожей. Пациенты страдают высокой температурой, слабостью и невосприимчивостью, что легко приводит к бактериемии и сепсису. Фактически, пациенты с TSLS часто сопровождаются тяжелой инфекцией мягких тканей. Все еще есть пациенты с миозитом, но большинство из них сосуществуют с некротическим фасциитом, и единичные случаи встречаются относительно редко. Цвет поражения изменился с красного на фиолетовый, а затем стал синим в течение 24-48 часов, образуя волдыри и пузыри, содержащие желтую жидкость. На 4-5 день заболевания пурпурная область начала некроз, а на 7-10 день граница была четкой, и некротическая кожа отпала, показывая обширную некротическую ткань под кожей. Пациенты страдают высокой температурой, слабостью и невосприимчивостью, что легко приводит к бактериемии и сепсису. Фактически, пациенты с TSLS часто сопровождаются тяжелой инфекцией мягких тканей. Все еще есть пациенты с миозитом, но большинство из них сосуществуют с некротическим фасциитом, и единичные случаи встречаются относительно редко. и на 7-10 день граница была четкой, и некротическая кожа отпала, показывая обширную некротическую ткань под кожей. Пациенты страдают высокой температурой, слабостью и невосприимчивостью, что легко приводит к бактериемии и сепсису. Фактически, пациенты с TSLS часто сопровождаются тяжелой инфекцией мягких тканей. Все еще есть пациенты с миозитом, но большинство из них сосуществуют с некротическим фасциитом, и единичные случаи встречаются относительно редко. и на 7-10 день граница была четкой, и некротическая кожа отпала, показывая обширную некротическую ткань под кожей. Пациенты страдают высокой температурой, слабостью и невосприимчивостью, что легко приводит к бактериемии и сепсису. Фактически, пациенты с TSLS часто сопровождаются тяжелой инфекцией мягких тканей. Все еще есть пациенты с миозитом, но большинство из них сосуществуют с некротическим фасциитом, и единичные случаи встречаются относительно редко.

3. Синдром токсического шока (TSLS). С конца 1980-х годов заметно увеличилось количество редких серьезных бактериальных инфекций группы А. Большинство пациентов - здоровые люди в возрасте 20-50 лет. Большинство патогенных бактерий - это M1 и M3, M12 и M28, которые могут продуцировать экзотоксины A и B. Большинство порталов инвазии - это кожа и мягкие ткани, особенно целлюлит и некротический фасциит, на долю которых приходится 70%. Инфекция легких также является важным источником. Пациенты страдают от озноба и высокой температуры, сопровождающихся сильной болью в определенных частях тела, например, в конечностях, груди, сердце, суставах и животе. Существуют гипотония и даже шок, вялость, спутанность сознания и даже безумие, галлюцинации, нарушение функции почек и даже острая почечная недостаточность, нарушение функции печени, повышенный уровень АЛТ и билирубина в крови и острый респираторный дистресс-синдром. У многих пациентов наблюдается снижение уровня сывороточного белка, кальция и натрия в крови. Несмотря на современные методы спасения и лечения, уровень смертности все еще превышает 30%. Одним словом, клинические проявления TSLS не отличаются от TSS, вызванного стафилококком, в том числе: 

  • Высокая температура
  • Гипотония
  • Скарлатина или эритематозная сыпь с поздним шелушением
  • Были повреждены более трех важных органов, такие как почечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром у взрослых, нарушение функции печени и нарушение функции мозга.

4. Другие инфекции. Стрептококки группы А могут вызывать эндофтальмит, синусит, вагинит, эндометрит, пневмонию и так далее. У людей с недостаточным иммунитетом может развиться бактериемия, а затем менингит, эндокардит, перитонит, артрит, остеомиелит, послеродовой лихорадка, тромбофлебит и т. Д.

Обнаружить

Как проверить наличие стрептококковой инфекции группы А

В основном на основе бактериальной культуры. Помимо реакции гемолиза, группа и тип должны определяться классификацией сыворотки. Обнаружение антител к стрептолизину О в сыворотке крови пациентов с титром выше 1–400 имеет диагностическое значение.

Кроме того, при возникновении синдрома токсического шока (СТШ) также могут быть выполнены следующие диагностические тесты:

1. Бактериальная культура. Стрептококки группы А растут в секретах или экссудатах мазка из зева или раны. Антитела к стрептолизину О могут быть обнаружены в сыворотке крови в период восстановления. Положительный уровень СТШ, вызванного инвазивными стрептококками группы А, в культуре крови может достигать 60%.

2. Режим мочеиспускания. Протеинурия может возникать у пациентов с высокой температурой, при нефрите повышается содержание белка в моче, появляются эритроциты и канальцы. Аномалия мочи исчезает после лихорадки.

3. Периферическая гемограмма. Общее количество лейкоцитов и нейтрофилов увеличивалось, особенно у пациентов с гнойными осложнениями. У пациентов с тяжелой инфекцией, такой как СТШ, классификация клеток может сместиться влево. У пациентов со скарлатиной эозинофилы могут увеличиваться до 5-10% после прорезывания. Количество тромбоцитов у пациентов со СТШ может быть нормальным в начале заболевания, а затем снижаться.

4. Прочее. У пациентов со СТШ может наблюдаться гипофункция легких, гипоксемия кислорода в крови, гипофункция печени и почек, гипопротеинемия и т. Д.

Профилактика

Как предотвратить заражение стрептококком группы А

1. Источник заражения. Носоглотка и кожа пациентов и носителей могут переносить бактерии, и есть сообщения о вспышках и эпидемиях, вызванных бактериями, переносящими анус и влагалище. Пациентов следует лечить изолированно до тех пор, пока результат посева мазка не станет отрицательным. При распространении скарлатины в коллективных детских учреждениях больные острым фарингитом и тонзиллитом лечатся в соответствии с изоляцией от скарлатины. Профилактика пенициллинами давалась восприимчивым людям в тесном контакте. Носителям в детском учреждении следует временно изменить свои должности и провести курс лечения пенициллином G.

2. Способы передачи. Дыхательные пути и прямой контакт могут распространяться. Также есть сообщения о том, что употребление зараженной пищи вызвало вспышку стенокардии. Жизнь в бедности, плохие санитарные условия, теснота и тесный контакт - все это способствует возникновению стрептококковой инфекции. Выделения пациентов и загрязняющие вещества следует дезинфицировать, а медицинский персонал должен носить маски. При заражении неизвестного происхождения немедленно обратитесь за медицинской помощью.

3. Восприимчивость людей. Стрептококки группы А могут поражать людей любого возраста, но большинство пациентов - дети. В период эпидемии людям следует избегать многолюдных общественных мест, соблюдать личную гигиену и избегать инфицирования раны.

Лечение

Как лечить инфекцию, вызванную стрептококком группы А

Пенициллин - лучший выбор для лечения, но, учитывая, что могут быть лекарственно-устойчивые штаммы, следует увеличить дозировку или использовать другие препараты, такие как эритромицин, клиндамицин, цефалоспориновые антибиотики первого и второго поколения и т. Д. Лучше всего обращаться к результатам анализа чувствительности к местным препаратам.

Из-за тесной связи между стрептококковой инфекцией группы А и ревматической лихорадкой пациенты с ревматической болезнью сердца или ревматической лихорадкой подходят для профилактики. Антибиотики используются для предотвращения возникновения стрептококковой респираторной инфекции, в то время как пенициллин является препаратом первого выбора. Можно использовать бензатин-пенициллин. Взрослым вводят внутримышечно 1,2 миллиона ЕД каждый месяц, а детям - 600 000 ~ 1,2 миллиона Ед внутримышечно каждый месяц. Курс лечения составляет более нескольких лет до стабилизации состояния. Людям, страдающим аллергией на пенициллин, можно длительно давать 250 мг эритромицина два раза в день. Если пациенты не могут настоять на длительном курсе лечения, их можно регулярно мазать мазками. Когда обнаруживаются стрептококки группы А,

Больных скарлатиной следует лечить изолированно, чтобы контролировать период изоляции источника инфекции в течение 6 дней. Те, у кого посев мазка из горла оказался отрицательным, могут быть выписаны из больницы без осложнений или могут быть изолированы дома. Когда скарлатина распространена в детских садах или школах, больных острым фарингитом и тонзиллитом следует лечить изолированно в соответствии со скарлатиной, а лиц, имеющих тесные контакты с уязвимыми группами населения, следует помещать в карантин на 7–12 дней. Некоторые люди также рекомендуют профилактическое лечение пенициллином.

Носителей также следует лечить пенициллином до тех пор, пока посев не станет отрицательным, чтобы контролировать источник инфекции, что особенно важно для персонала детских садов.

Прогноз: За исключением инвазивной стрептококковой инфекции группы А, прогноз был хорошим после раннего лечения пенициллином, а также снизилась частота ревматической лихорадки и гломерулонефрита. Инвазивная стрептококковая инфекция группы А в настоящее время имеет высокую смертность. Если его можно диагностировать как можно раньше и использовать в лечении антитоксин или цитокин, его прогноз может быть улучшен.

идентифицировать

Как определить инфекцию, вызванную стрептококком группы А

1. Стрептококковый тонзиллит необходимо дифференцировать от следующих заболеваний.

  • Дифтерия глотки: начало медленно, температура ниже, чем у этого заболевания, заложенность глотки отсутствует, она покрыта ложной серой оболочкой, которая может распространяться на мягкое небо, язычок, стенку глотки и т. Д. легко вытирается, и при отслаивании может остаться кровоточащая поверхность. Для диагностики полезны посев мазка с проглатыванием и исследование мазка.
  • Инфекционный мононуклеоз: симптомы горла могут быть похожи на стрептококковую инфекцию, но лихорадка длится долго, антибиотики не реагируют, патологические лимфоциты в картине периферической крови значительно увеличиваются, тест гетерофильной агглютинации положительный.
  • Стенокардия Фенсена: грязно-серая псевдомембрана и вторичный некроз миндалин и мягкого неба. После отделения некротической ткани образуются поверхностные язвы, а в окружающих тканях нет явного скопления или отека. Большинство поражений были односторонними, с легкими системными симптомами, низкой лихорадкой и нормальным количеством лейкоцитов. Мазок экссудата можно использовать для поиска Helicoverpa Vincent и Fusobacterium.

2. Рожистое воспаление: при характерных кожных поражениях можно диагностировать, что в кожных поражениях мало бактерий, и получить положительные результаты сложно. Одним словом, отличить стрептококковую инфекцию группы А от других гноеродных инфекций сложно, и дифференциальный диагноз в основном основывается на результатах бактериального посева. Кроме того, титр антител к стрептолизину O в сыворотке крови пациентов помогает судить, является ли инфекция активной.

3. Скарлатина: для нее характерны типичная сыпь, бледность во рту, «клубничный язык» или «малиновый язык», повышенное содержание лейкоцитов и нейтрофилов, повышенное содержание эозинофилов после высыпания и т. Д., А стрептококк группы А можно диагностировать с помощью мазка из горла. культура. Это также можно определить с помощью теста на отбеливание кожи.

4. Лекарственная сыпь: это может быть сыпь от скарлатины, с анамнезом приема лекарств и определенным латентным периодом, без стенокардии и изменения «клубничного языка», с легкими симптомами отравления.

5. Корь. В начале болезни наблюдаются явные катаральные симптомы и пятна на слизистой оболочке ротовой полости, а через 4 дня после начала появляется сыпь, которая представляет собой макулопапулу с широким распространением и нормальной кожей между высыпаниями.

6. Краснуха: светло-красная сыпь, увеличение лимфатических узлов за ушами и затылком, легкие симптомы горла, отсутствие «клубничного языка».

7. Инфекция, вызванная Staphylococcus aureus: поскольку бактерия содержит токсин, вызывающий сыпь, она также может проявлять сыпь от скарлатины, и идентификация в основном зависит от бактериального посева.

осложнение

Каковы осложнения инфекции, вызванной стрептококком группы А

1. Гнойные осложнения: инфекция напрямую поражает соседние ткани и органы или распространяется в просвет. Такие осложнения чаще встречаются у детей, такие как гнойный подчелюстной или шейный лимфаденит, гнойный средний отит, мастоидит, синусит, перитонзиллярный абсцесс, задний глоточный абсцесс и т. Д. Менингит, абсцесс мозга и эмболия внутричерепного венозного синуса, вызванная распространением стрептококка через ситчатую пластину. редкий. Пневмония, абсцесс легкого, медиастинит и перикардит, вызванные стрептококками группы А, в настоящее время встречаются редко.

2. Негнойные осложнения: аллергические заболевания, вызванные стрептококком, включая ревматизм и острый гломерулонефрит.

За исключением некоторых «кожных» штаммов, стрептококки группы А могут вызывать ревматическую лихорадку, которая обычно начинается через 3 недели после острого тонзиллита или стенокардии, но также бывает в течение 2-3 дней и до 1 месяца или около того. Заболеваемость ревматической лихорадкой при тонзиллите и скарлатине составляет около 2,8%. Частота возникновения ревматической лихорадки после рожи неизвестна, а ревматическая лихорадка не возникает после импетиго, но может вызвать гломерулонефрит.

Острый гломерулонефрит обычно возникает на третьей неделе после стрептококковой инфекции. Некоторые типы стрептококковых инфекций группы А связаны с началом нефрита. Например, респираторная инфекция 12-го типа и 49-го типа, вызывающего импетиго, являются распространенными штаммами, вызывающими нефрит, в то время как другие относятся к типам 1, 4, 25, 55, 57, 60 и 61. Среди стрептококковых инфекций, которые могут вызывать гломерулонефрит, 10% -15% из них осложнены заболеванием.

3. Миграционные осложнения: гнойный артрит, эндокардит, менингит или абсцесс мозга, остеомиелит, абсцесс печени и т. Д. Могут быть вызваны распространением бактерий через кровь. В настоящее время такие осложнения случаются редко после эффективного противомикробного лечения.

Связанные статьи