Förvärvat Immunbristsyndrom (AIDS)

Navigation
Förvärvat Immunbristsyndrom
Kroppsdelar: Hela Kroppen
Medicinska ämnen: Smittsam Sjukdom
Översikt

Vad är AIDS

AIDS -virus, förkortat HIV, är ett virus som angriper kroppens immunsystem. Det tar de viktigaste T4 -lymfocyterna i det mänskliga immunsystemet som mål för attack, och slukar och förstör ett stort antal T4 -lymfocyter, vilket förstör det mänskliga immunsystemet och slutligen kollapsar immunsystemet, vilket leder till att sjukdomen börjar och dör människokroppen på grund av förlust av resistens mot olika sjukdomar. Forskare kallar viruset för det mänskliga immunbristviruset. Den genomsnittliga inkubationstiden för hiv i människokroppen är 12 till 13 år. Människor som ser normala ut innan de utvecklar hjälpmedel kan leva och arbeta utan symptom i många år.

Orsak

Vad är Orsaken Till AIDS

AIDS är en infektionssjukdom som orsakas av humant immunbristvirus (HIV), även känt som HIV. Det är värt att nämna att hiv i sig inte orsakar några sjukdomar, men när immunsystemet förstörs av hiv tappar människokroppen sitt motstånd och infekterar andra sjukdomar, vilket leder till döden! Generellt är AIDS en allvarlig infektionssjukdom där kroppens immunförsvar förstörs av hiv, vilket gör att kroppen förlorar förmågan att motstå livshotande patogener, orsakar flera infektioner eller tumörer och slutligen leder till döden. Viruset överförs hela livet, förstör det mänskliga immunsystemet och gör att kroppen tappar förmågan att motstå olika sjukdomar. När immunfunktionen hos HIV-infekterade människor skadas allvarligt av viruset och de inte kan upprätthålla minsta sjukdomsresistens, de smittade utvecklas till AIDS -patienter. Med minskad immunitet kommer människor att bli smittade med en mängd olika patogena mikroorganismer allt oftare, och graden av infektion kommer att bli mer och mer allvarlig och så småningom leda till döden på grund av en mängd komplexa infektioner. AIDS överförs huvudsakligen genom blod, felaktigt sexuellt beteende, drogmissbruk och överföring från mor till barn.

Del 1. Effekter av HIV -infektion på CD4T -lymfocyter

HIV-virus är retrovirus, så genetisk information finns i två identiska RNA-enkelsträngade mallar. Viruset kan binda till mänskliga celler med CD4+ -receptorer, speciellt kan det kombineras med CD4T -hjälparlymfocyter, kan också binda till galaktosceramid på ytan av nervceller. Omvänt transkriptas kan vända transkription av viralt RNA till DNA, som sedan integreras med mänskliga gener. Den virala DNA -sekvensen bär hela livet av infekterad cell och deras avkommaceller.

Efter att ha kommit in i människokroppen kan HIV selektivt invadera lymfocyterna med CD4 -receptor, främst CD4T -lymfocyter. Efter att HIV -kuvertprotein gp120 binder till CD4 -receptorn på ytan av CD4T -lymfocyter, med hjälp av gp41 transmembranprotein, smälts HIV -membranet med cellmembranet och viruset kommer in i cellerna. När viruset kommer in i cellerna tar det snabbt av sig skalet som förberedelse för ytterligare replikering. Nyligen genomförda studier har visat att förutom CD4 -receptorn kräver HIV -inträde i celler interaktionen mellan cellytaproteaser och V3 -ringen av gp120.

Replikationen av HIV -virus börjar i värdcellen. Först omvandlas de två RNA -strängarna till DNA av virusets omvänd transkriptas, och sedan används DNA som en mall för att replikera DNA under verkan av DNA -polymeras. Dessa DNA -delar finns kvar i cytoplasman. Låga nivåreplikationer utförs. En del av DNA: t integrerat med kromatinet i värdcellskärnan blir proviralt och infektionen går in i inkubationstiden. Efter det latenta infektionsstadiet på 2–10 år, när den infekterade cellen aktiveras, transkriberas det provirala DNA: t till RNA under verkan av transkriptas, som sedan översätts till protein. Efter montering bildas ett stort antal nya viruspartiklar, och dessa viruspartiklar frigörs och fortsätter att attackera andra CD4T -lymfocyter. Efter att ett stort antal CD4+T -lymfocyter attackerats av HIV,

HIV -infektion av CD4+T -lymfocyter orsakar först celldysfunktion. Det fanns defekter i igenkänning av och reaktion på lösliga antigener såsom tetanustoxin, även om reaktionen mot mitogen fytohemagglutinin (PHA) förblev normal. Minskad cytokinproduktion, minskat IL-2R-uttryck och minskad förmåga att tillhandahålla hjälptjänster för B-lymfocyter. När HIV -virus sprids i värdceller, orsakar det celllys och bristning. Efter intracellulär replikation av HIV kan det orsaka cellmembranskada när det frigörs genom knoppbildning. HIV kan hämma syntesen av cellmembranfosfolipider och därmed påverka cellmembrans funktion, vilket leder till cytopatiska effekter. HIV kan också infektera benmärgsstamceller vilket resulterar i en minskning av CD4+T -lymfocyter.

När uttrycket av gp120 som finns på ytan av HIV-infekterade CD4+T-lymfocyter inträffar kan det binda till CD4-molekylen av oinfekterade CD4+T-lymfocyter för att bilda fusionsceller, och därigenom förändra cellmembranens permeabilitet och orsaka celllys och förstörelse . Den fria gp120 kan också binda till oinfekterade CD4+T-lymfocyter och fungera som ett antigen för antikroppsmedierad beroende cytotoxicitet, vilket gör att CD4+T-lymfocyter blir målceller som attackeras och skadas av K-celler. Gp41 transmembranprotein, som hämmar proliferationen av lymfocyter stimulerade av mitogen och antigen, och orsakar därmed minskningen av CD4+T -lymfocyter. HIV -infektion börjar vanligtvis med en mild till måttlig minskning av CD4T -lymfocyter, vars totala antal kan kvarstå i flera år och det reaktiva viruset undertrycks av ett immunsvar. Över tid, CD4+T -celler minskade gradvis på ett progressivt sätt, vilket indikerade att viruset gradvis släppte kontrollen av immunsvaret. Opportunistiska infektioner kan uppstå när CD4+T -lymfocyter har minskat till 0,2 × 109/l eller mindre.

Del 2. Effekt av HIV -infektion på andra immunceller

Försämringen av immunfunktionen orsakad av HIV -infektion är inte bara förstörelsen av CD4+T -lymfocyter, utan påverkar också andra immunceller i olika grad.

1. Mononukleära makrofager: På grund av deras CD4 -receptorer på ytan är de också sårbara för HIV -invasion, men deras infektionshastighet är mycket lägre än för CD4+T -lymfocyter. Studier har funnit att hiv-infekterade mononukleära makrofager har effekten av att sprida hiv-infektion, som kan bära hiv in i centrala nervsystemet. HIV -infektion i hjärnceller orsakas främst av mononukleära makrofager, såsom mikroglia. Frisättning av toxiska faktorer av HIV-infekterade mononukleära makrofager kan skada nervsystemet. Nedsatt funktion hos ett visst antal mononukleära makrofager resulterar i en minskning av kroppens förmåga att bekämpa HIV -infektion och andra infektioner. Dessutom är den nedsatta CD4+T -lymfocytfunktionen också relaterad till försämringen av mononukleära makrofager.

2. CD8+T-lymfocyter: CD8+T-lymfocyter har HIV-specifik cytolys. I det tidiga stadiet av HIV -infektion har CD8+T -lymfocyter effekten av att hämma virusreplikation och överföring. När funktionen hos CD8+T -lymfocyter försämras, utvecklas tillståndet hos HIV -infekterade personer. I det avancerade stadiet av HIV-infektion minskar antalet HIV-1-specifika cytotoxiska T-lymfocyter (CTL) gradvis, vilket indikerar att förlusten av HIV-specifik cytolytisk aktivitet av CD8+ T-lymfocyter delvis kan relateras till minskningen av CTL. Den selektiva mutationen av HIV och förstörelsen av CD4+ T-lymfocyter är också orsakerna till förlusten av HIV-specifik cytolytisk aktivitet.

3. B -lymfocyter: efter HIV -infektion kan B -lymfocyter aktiveras av polyklonala antikroppar, vilket ökar antalet B -lymfocyter i perifert blod och utsöndrar immunglobuliner, vilket ökar nivåerna av IgG och IgM. Samtidigt reduceras reaktiviteten hos B -lymfocyter mot ny antigenstimulering. Allteftersom HIV -infektionen fortskrider ökar purulent infektion och antikroppssvar mot vaccinet mot influensa A -virus och hepatit B -vaccin minskar. För HIV-infektion är mekanismen för multipel aktivering av B-lymfocyter okänd, vilket kan bero på bristen på reglering av normala T-celler, det stadium där B-lymfocyter aktiveras av Epstein-Barr-virus eller direkt aktivering av B-lymfocyter av HIV.

Del 3. Faktorer som bidrar till aids

Efter HIV -infektion bibehålls HIV -replikationen på en mycket låg nivå i kroppen under en avsevärd tid, vilket är den långa varaktigheten av den asymptomatiska fasen av AIDS. En av anledningarna är att cellulär immunitet och humoristisk immunitet kan minska regleringen av viral replikation, och den andra är att HIV kommer in i CD4+T -lymfocyter och blir delvis latent. Många studier har visat att vissa cytokiner och andra virusinfektioner kan aktivera HIV -replikation och uttryck, och det finns rapporter om att glukokortikoider och interleukiner kan synergistiskt förbättra HIV -replikation. Tumörnekrosfaktorer α, β och IL-1 kan också bidra till uttryck av HIV, i synnerhet TNF-α. Olika genetiska produkter från andra virus främjar HIV-replikation på hög nivå, och vissa virus arbetar med HIV-1 för att förstöra CD4+T-lymfocyter. Därför,

Del 4. Immunsvar efter HIV -infektion

Immunsystemet i människokroppen är den sista försvarslinjen mot yttre infektion. Många patogener infekterar människokroppen och elimineras slutligen genom cellulär immunitet och humoral immunitet hos människokroppen. Kroppens immunsystem spelar en viss roll för att hämma den initiala infektionen av HIV. Men med skadorna på immunsystemet och variationen av HIV är kroppens immunsystem äntligen hjälplös mot HIV -infektion. HIV -infektion kan stimulera kroppen att producera specifikt cellulärt immunsvar och motsvarande antikroppar mot olika virala antigener. Kroppen producerar T-lymfocytförmedlad cytotoxicitet, och T-lymfocytinfiltration sker i hjärnan hos HIV-infekterade individer. Hämning av HIV med CD8+T-lymfocyter lyserar HIV-infekterade målceller, tyder på att T -celler spelar en roll för att hämma HIV -replikation vid HIV -infektion. Antikroppar som produceras av kroppen neutraliserar det fria HIV -viruset och HIV -partiklarna som binder till cellerna men ännu inte kommit in i cellerna. Naturliga mördarceller och mördarceller dödar och lyserar HIV-infekterade celler genom antikroppsberoende cytotoxicitet. Cellulär immunitet och humoristisk immunitet i kroppen kan kontrollera replikationen och spridningen av HIV under en period. På grund av virusets variation och rekombination kan det dock fly från immunövervakning och kan inte helt rensas av kroppens immunsystem. När immunsystemet i kroppen skadas ytterligare, under verkan av vissa utlösande faktorer, kommer HIV att replikeras och spridas i stor utsträckning, vilket så småningom leder till förekomst av AIDS. Antikroppar som produceras av kroppen neutraliserar det fria HIV -viruset och HIV -partiklarna som binder till cellerna men ännu inte kommit in i cellerna. Naturliga mördarceller och mördarceller dödar och lyserar HIV-infekterade celler genom antikroppsberoende cytotoxicitet. Cellulär immunitet och humoristisk immunitet i kroppen kan kontrollera replikationen och spridningen av HIV under en period. På grund av virusets variation och rekombination kan det dock fly från immunövervakning och kan inte helt rensas av kroppens immunsystem. När immunsystemet i kroppen skadas ytterligare, under verkan av vissa utlösande faktorer, kommer HIV att replikeras och spridas i stor utsträckning, vilket så småningom leder till förekomst av AIDS. Antikroppar som produceras av kroppen neutraliserar det fria HIV -viruset och HIV -partiklarna som binder till cellerna men ännu inte kommit in i cellerna. Naturliga mördarceller och mördarceller dödar och lyserar HIV-infekterade celler genom antikroppsberoende cytotoxicitet. Cellulär immunitet och humoristisk immunitet i kroppen kan kontrollera replikationen och spridningen av HIV under en period. På grund av virusets variation och rekombination kan det dock fly från immunövervakning och kan inte helt rensas av kroppens immunsystem. När immunsystemet i kroppen skadas ytterligare, under verkan av vissa utlösande faktorer, kommer HIV att replikeras och spridas i stor utsträckning, vilket så småningom leder till förekomst av AIDS.

Del 5. HIV -infektion och tumör

Den ökade förekomsten av Kaposis sarkom, B-celllymfom, Hodgkins sjukdom och vissa tumörer hos HIV-infekterade individer är direkt relaterad till nedsatt immunfunktion hos HIV-infekterade individer, men det är kanske inte den enda orsaken. Utvecklingen av B-celllymfom hos HIV-infekterade individer är associerad med EBV-infektion och HIV orsakar inte tumören direkt, eftersom förekomsten av virussekvensen inte kan bevisas i tumörcellens DNA.

Patogenesen för HIV -infektion kan sammanfattas enligt följande:

1. Efter att HIV invaderar människokroppen binder det först till CD4+T -lymfocyter som innehåller CD4 -receptor på cellytan, går in i celler för replikation och integreras delvis i cellens kromosomala DNA för att bli latent.

2. Resistensen av cellulär immunitet och humoristisk immunitet mot HIV i kroppen orsakar lågnivåreplikation av HIV i ett tidigt infektionsstadium.

3. Under påverkan av andra faktorer aktiveras och replikeras latent hiv i stort antal, invaderar CD4+T -lymfocyter i stor utsträckning och försämrar funktionerna hos CD4+T -lymfocyter, mononukleära makrofager, B -lymfocyter, CD8+T -lymfocyter, NK -celler , etc., leder slutligen till hela immunfunktionsfelet och producerar slutligen en serie eldfasta opportunistiska infektioner och tumör.

Symptom

Vad är Symtomen På Aids

Kliniska manifestationer: De kliniska manifestationerna av HIV -infektion inkluderar asymptomatiska latenta och allvarliga opportunistiska infektioner och kliniska symptom på tumör.

Del 1 Asymptomatisk inkubationstid

Efter 2-12 veckors HIV-infektion och 6-8 veckors HIV-infektion blev anti-HIV-antikroppen positiv. Vid denna tidpunkt visade några personer övergående akuta infektionssymtom, inklusive feber, utslag, stelhet, förstorade lymfkörtlar, ledvärk, myalgi, makulopapuler, urtikaria, buksmärtor, diarré och aseptisk meningit hos vissa patienter. Vita blodkroppar var normala, men monocyterna ökade, lymfocytförhållandet minskade något och trombocyterna minskade något Efter det fortsatte det att vara asymptomatiskt, vilket började utvecklas när den cellulära immunfunktionen var låg. Den asymtomatiska perioden varade i 2-5 år och mer än 15 år. De flesta vuxna och unga smittade med hiv kan vara asymptomatiska under lång tid, men virusreplikation kan upptäckas. Med skador på immunsystemet och det ökande antalet virus, de flesta smittade med hiv har relaterade symtom, såsom utbrändhet i början, ihållande feber, aptitlöshet och oförklarlig viktminskning, följt av diarré, nattsvett, svullnad av lymfkörtlar (första armhålan, låret, etc.). När hiv invaderar centrala nervsystemet uppstår ofta demens, glömska och andra symtom. AIDS-relaterat komplex (ARC) och ihållande systemisk lymfadenopati (PGL) kallas om det bara finns virusantikroppar och inga symptom som opportunistisk infektion som är speciell för AIDS.

Efter 2-5 år efter HIV-infektion utvecklades så småningom cirka 10% av patienterna till AIDS, och cirka 30% av dem var ARC, medan cirka 60% av dem var asymptomatiska HIV-bärare, och cirka 15% av dem utvecklades till AIDS från ARC, så ett stort antal patienter var asymptomatiska bärare. Detta medför stora svårigheter för att förebygga aids.

Del 2 Klassificering av HIV -infektion och diagnostiska kriterier för AIDS

Enligt de kliniska manifestationerna av HIV-infekterade personer är de indelade i tre typer: A, B och C, och varje klinisk typ är indelad i tre grader av CD4+T-lymfocytantal. I ovanstående tre kliniska klassificeringar, förutom att alla tillhör AIDS, kan HIV-infekterade personer med CD4+T-lymfocyter <200/μl eller CD4+T-lymfocyter <14% (dvs. A3 och B3) också klassificeras som AIDS fall.

Obs: Följande klassificering har en förutsättning och måste vara HIV-infekterad.

Klassificering A: Vilken som helst av följande tre situationer kan klassificeras som klass A.

1. Asymptomatiska HIV-infekterade personer

2. Ihållande systemisk lymfadenopati

3. Personer med akuta (initiala) HIV -infektionssjukdomar eller sjukdomshistoria

Klassificering B: Ett av följande 11 fall klassificeras som klass B.

1. Hemangiom orsakat av Bacillus

2. Candidiasis av orofarynx (trast)

3. Vulvovaginal candidiasis med ihållande, frekvent eller dåligt behandlingssvar

4. Cervikal dysplasi (mild/svår)/livmoderhalscancer in situ

5. Systemiska symptom som varar mer än en månad, såsom feber (38,5 ℃) eller diarré

6. Det finns hårig leukoplaki i munnen

7. Inklusive minst två uppenbara utbrott eller herpes zoster i epitelområdet

8. Idiopatisk trombocytopen purpura

9. listerios

10. Symptomatiska sjukdomar i bäckeninflammatorisk sjukdom, särskilt komplicerade med tubal och äggstocksabscess

11. Perifer neuropati

Klassificering C: Den innehåller 25 typer av sjukdomar med AIDS -indikationer, och någon av dem kan diagnostiseras som AIDS oavsett antalet CD+4T -lymfocyter.

1. Candidiasis av bronkus, luftrör eller lungor

2. Esofageal candidiasis

3. Invasiv livmoderhalscancer

4. Diffus eller extrapulmonell coccidios

5. Extrapulmonell kryptokockos

6. Kryptosporidios som orsakar kronisk enterit (sjukdomsförlopp> 1 månad)

7. Cytomegalovirus sjukdomar utom lever, mjälte och lymfkörtlar

8. Cytomegalovirusretinit som orsakar blindhet

9. HIV -relaterad encefalopati

10. Kroniskt sår orsakat av herpes simplex (sjukdomsförlopp> 1 månad), eller bronkier, lunginflammation och esofagit

11. Diffus eller extrapulmonell histoplasmos

12. Kronisk enterit orsakad av isosporidios (sjukdomsförlopp> 1 månad)

13. Kaposis sarkom

14. Burkitt lymfom

15. Immun modercelllymfom

16. Primärt lymfom i hjärnan

17. Diffus eller extrapulmonell Mycobacterium tuberculosis complex eller Mycobacterium Kansas

18. Mycobacterium tuberculosis i någon del (lunga eller extrapulmonell)

19. Diffusa eller extrapulmonala mykobakterier av andra arter eller oidentifierade arter

20. Pneumocystis carinii lunginflammation

21. Återkommande lunginflammation

22. Progressiv multifokal leukoencefalopati

23. Återkommande Salmonella septikemi

24. Toxoplasma gondii

25. Wasting syndrom orsakat av HIV

Typisk AIDS har tre grundläggande egenskaper:

1. allvarlig cellulär immunbrist, särskilt CD4T -lymfocytbrist.

2. Det finns olika dödlig opportunistisk infektion, särskilt Pneumocystis Carini pneumoni (PCP).

3. Olika maligna tumörer förekom, särskilt Kaposis sarkom (KS).

PCP förekom hos 64% av AIDS -patienterna och KS förekom hos homosexuella och AIDS -fall i Afrika. Dödligheten för AIDS -patienter med PCP och KS är den högsta.

Del 2 Vanliga opportunistiska infektioner bland AIDS -patienter

Virusinfektion

1. cytomegalovirusinfektion är en sällsynt sjukdom, men den står för cirka 90% av AIDS -patienterna. Det är en vanlig komplikation av AIDS och en viktig komplikation av AIDS -patienters död. Infektion kan påverka lungan, matsmältningskanalen, levern, centrala nervsystemet och många organ. Ungefär en tredjedel av patienterna är komplicerade med omenit. De kliniska symptomen är feber, andfåddhet, cyanos, dyspné etc. Bröströntgenbilderna visar ofta förändringar i interstitiell lunginflammation och diffust frostat glas eller retikulära granulära skuggor kan ses i båda lungfälten. I det sena stadiet utvecklas det till alveolära förändringar på grund av utsöndringslagring i alveolär hålighet. Antikroppstitern hos AIDS -patienter mot cytomegalovirus ökar.

2. herpes simplexvirusinfektion: infektionen orsakad av herpes simplexvirus (HSV) är relaterad till antalet CD4T -lymfocyter och sårskador, herpes carbuncle och andra skador bildas i läppar, pudenda och perianala regioner, med uppenbar smärta, och herpes lunginflammation, mag -tarmkanalen och herpes encefalit kan också ses. Serologisk diagnos har liten betydelse och kan bekräftas genom genetisk diagnos. Acyklisk guanosin användes för behandling.

3. Herps zoster Denna sjukdom orsakas av Varicella-Zoster-virus (VZV), och personer under 50 år med herpes zoster bör misstänka risken för HIV-infektion. De flesta patienter i Afrika har ansiktsherpes zoster och utvecklar till och med omental nekros. Behandlingen är densamma som herpes simplex.

Bakteriell infektion

1. Atypisk syra-snabb bakteriesjukdom: AIDS-patienter komplicerade med bakterieinfektion, mestadels systemisk infektion orsakad av mykobakterier. Denna sjukdom har inga medvetna symptom och inga specifika kliniska manifestationer. Vissa patienter har symtom i matsmältningssystemet som nattsvett, hög feber, allmän svaghet, diarré, buksmärtor och malabsorption. Dessutom kan anemi och viktminskning också ses. Diagnosen beror främst på blododling. Anti-tuberkulosläkemedel används ofta för behandling, men de är ofta resistenta mot läkemedel. Eftersom infektionen inte är livshotande kan symtomatiska behandlingar som antiinflammatorisk, febernedsättande och smärtstillande och stärkande näring tas.

2. Tuberkulos: AIDS -patienter har ofta återkommande tuberkulos. Allvarlig systemisk infektion utanför lungan är vanlig och röntgenstrålar på bröstet är normala. Eftersom immunsystemet hos AIDS -patienter är skadat är tuberkulinreaktionen mestadels negativ. Eftersom de flesta är systemiska infektioner finns tuberkulösa bakterier i avföring, blod, urin, sputum och utstryk av biopsiprover som lymfkörtlar, lungor, lever, mag -tarmslemhinnor och benmärg, vilket är av stor betydelse vid diagnos. Anti-tuberkulosläkemedel finns tillgängliga för behandling. Eftersom tuberkulos kan spridas till friska människor genom droppinfektion. För misstänkta AIDS -patienter med tuberkulos bör de ta Remifen för förebyggande behandling.

Djup svampinfektion

1. Candidiasis: Candidiasis är den vanligaste opportunistiska mykosen. Det är enastående inom AIDS, vilket kan orsaka esofageal candidiasis förutom hud och ytlig oral candidiasis. Viktminskning och utbrändhet kan uppstå, och ospecifika matsmältningssymptom inkluderar främst sväljsvårigheter och smärta efter bröstbenet. Candida albicans kan isoleras för diagnos. I grunden för tidig diagnos av AIDS intar denna sjukdom en mycket viktig position. Behandling med svampdödande medel kan förbättra symtomen, men är lätt att återkomma och visar eldfast.

2. Kryptokocker: Förekomsten av AIDS -patienter som är komplicerade med kryptokocker är 6%, och cerebrospinal meningit är den vanligaste, vilket också kan kompliceras med lungkryptokock eller kryptokockosepikardit. De huvudsakliga kliniska manifestationerna är feber, huvudvärk, utbrändhet, skam, mental förändring, kramper och andra symtom. Cerebrospinalvätskeundersökning är mycket viktig vid diagnos, såsom ökat protein och cellantal, ökat massatryck och minskat socker.

Infektion av protozoer och parasiter

Pneumocystis carinii lunginflammation: Pneumocystis carinii är en av de välkända typiska opportunistiska patogenerna, som vanligtvis är parasitiska i alveolerna hos friska människor, men de flesta är inte dominerande, och det är också en zoonotisk sjukdom. När värdens immunfunktion av någon anledning minskar kan den reproducera och utöva sin patogenicitet. Vid AIDS skadas immunsystemet, vilket leder till Pneumocystis carinii lunginflammation.

Pneumocystis carinii lunginflammation är en mycket viktig opportunistisk infektion. 60% av AIDS-patienterna är komplicerade med denna sjukdom, och 80% -85% kommer att vara komplicerade med denna sjukdom under hela förloppet. De första symptomen kännetecknas av hypoxemi och progressiv andningsstörning, särskilt astma, dyspné, torr hosta, feber och andra medvetna symtom under förlossningen.

Efter relevanta undersökningar var de flesta av dem ospecifika infiltrationsskuggor med röntgen på bröstet, och 5% av dem var normala. Pneumocystis carinii bör upptäckas på grund av tjock uppblåsning. Vid provtagning ska bronkoalveolära celler först tvättas och lungvävnadsbiopsi tas via bronkus eller bröstkörning.

Behandling: Sammansättning sulfametoxazoltablett är förstahandsvalet, och dess effektiva hastighet är nästan densamma som för andra immunsviktpatienter utom AIDS, vilket står för cirka 50% ~ 60%. Förekomsten av läkemedelsinducerad feber, utslag, leukocyter, trombocytopeni, leversvikt och andra biverkningar som orsakas av detta läkemedel är dock relativt hög och nästan 100% av patienterna dör utan behandling.

AIDS -patienter kan också vara komplicerade med sporidios. Såsom amoebiasis, toxoplasmos och recessiv sporidios.

Del 4 AIDS -patienter och tumörer

AIDS är en av huvudorsakerna till AIDS -död på grund av immunbrist i immunfunktionen. Det bekräftades 1986 på den internationella forskningskonferensen för Kaposis sarcoma (KS) och AIDS i Nagataka, Japan att KS komplicerat med AIDS skiljer sig från det ursprungliga KS, så sambandet mellan AIDS och tumör har väckt uppmärksamhet.

Kaposis Sarcoma (KS)

KS är den representativa sjukdomen hos AIDS malign tumör. KS rapporterades först av Kaposis 1872. Enligt observationsresultaten för 3 patienter beskrev han de kliniska egenskaperna hos KS, inklusive idiopatisk kutan sarkom, multipel kutan sarkom och pigmenterad sarkom. Det anses vara en lokal frekvent förekommande sjukdom i ekvatorialregionen på afrikanska kontinenten. Under de lokala geografiska förhållandena påverkar det främst medelålders och gamla män, och de flesta knölar av olika storlek förekommer i lemmarna. Senare kallas det Kaposis sarkom.

KS invaderar ett brett spektrum av platser, inklusive lemmar, ansikte och bål, hud, munslemhinna, ögonlock och slemhinna. Dessutom är lunga, lever, mjälte och andra organ, särskilt matsmältningskanalen, benägna att massiv blödning. Med ett ord kan KS förekomma över hela människokroppen, och dess kliniska manifestationer är följande:

1. Nodulär typ: körsbärsröd eller lila, slät yta, framträdande hudyta, tydlig gräns och hård kvalitet. Komprimering kan minska volymen och återställa den till sitt ursprungliga tillstånd inom 10 sekunder efter avslappning. Detta tecken kallas Haynes tecken. Knölar kan fördelas över hela kroppen, men de vanligaste är nedre extremiteter, fötter och underarmar. Typiska skador är benägna att blöda, men det finns ingen smärta, och de flesta patienter är äldre. Överlevnadstiden efter sjukdom är cirka 10 år.

2. Infiltreringstyp, hudskador sammanfogade med varandra, sår eller grov hyperplasi, ofta involverande subkutan och benvävnad, denna typ förekommer oftast i nedre extremiteter och fötter, och knölar finns i hudskador. Denna typ fortskrider snabbt och överlevnadsperioden är högst 3 år.

3. Generaliserad typ: Det hänvisar till omfattande invasion av inre organ och vävnader utom hudskador, såsom mag -tarmkanalen, lever, mjälte, luftvägar och lymfoida vävnader. När lymfoid vävnad invaderas kan det kallas lymfoid Kaposis sarkom. Även om generaliserad typ bara står för cirka 5% av alla fall, utvecklas den snabbt och har dålig prognos, vilket ofta är livshotande på grund av massiv blödning.

Patienter med KS-sarkom lider ofta av undernäring, och barn kan ha grov hud, enterogen akrodermatit, skörbjuggliknande hudskador och svår afta. Dessutom åtföljdes 50% av patienterna av tyrotoxikos.

lymfom

Non-Hodgkins lymfom vid HIV-infektion är ett index för att diagnostisera AIDS. Cirka 5% -10% av AIDS-patienter kan utveckla icke-Hodgkins lymfom, inklusive primärcelllymfom i hjärnan. De flesta patienter är dåligt differentierade lymfom, inklusive cell med små splintrar och moderceller med stor cellimmun. Dessa patienter har ofta extranodala skador och invaderar ofta benmärg, centrala nervsystemet, mag -tarmkanalen, lever, hud och slemhinna. De flesta patienter uppvisar snabb lymfkörtelförstoring, extranodal massa eller svår feber, nattsvett och viktminskning. Vissa patienter har ofta primärt lymfom i centrala nervsystemet.

Diagnostisk grund

1. Epidemiologi och kliniska manifestationer

2. Laborationskontroll

3. HIV -antikroppsdetektering

4. Detektion av HIV med PCR

Del 5 Vad är det tidigaste identifieringsmärket för AIDS

HIV kan undertrycka immunsystemet, vilket resulterar i hudsjukdomar som herpes, vårtor och mykotiska infektioner. Hudsymtom kan uppstå flera månader innan symtomen som viktminskning och trötthet uppträder.

Genom ytterligare forskning och observation fann forskarna att en mängd allvarliga och envisa hudskador kan fungera som tidiga identifieringsmärken för AIDS -infektion. Kontakt med personer som är smittade med hiv, det kommer att finnas relaterade antikroppar i kroppen. Studier har avslöjat att alla med denna antikropp har en eller flera hudsjukdomar enligt följande:

1. Herpes simplex blåsor uppträdde runt ändtarmen och anusen, och nya vårtor hittades i händer, fötter och skäggiga delar.

2. Allvarlig svampinfektion i fötterna.

3. Hudinflammation, rodnad, blåsor, åtföljd av bakteriella infektioner som pustulos, den typiska prestandan är att en fläckig blister uppträder runt munnen och näsan.

4. Follikulit uppträdde i armhålorna och andra områden.

5. Allvarlig seborrheisk dermatit med allvarliga oljiga fjäll i ansikte, hårbotten och kroppshud.

6. Allvarlig torr hudsjukdom eller unga har plötsligt hud som liknar äldre.

Obs! Det måste särskilt påpekas att även om experter påpekade att ovanstående hudsjukdomar är tidiga tecken på AIDS -infektion, är villkoret att patienter ska ha möjlighet att utsättas för viruset. Dessa kan innefatta den senaste tidens import av misstänkt blod, användning av biologiska produkter som importerat globulin av okänt ursprung, eller historien om homosexualitet och kontakt med AIDS -patienter. Om dessa människor plötsligt har ovanstående hudskador är det nödvändigt att göra ytterligare tester och ställa en bestämd diagnos.

Del 6 Tidiga tecken på AIDS (munsjukdomar)

Enligt internationell forskning och klinisk erfarenhet kommer de flesta AIDS-patienter att ha orala symptom ensamma inom 1-4 år innan AIDS börjar. Orala sjukdomar som är nära besläktade med HIV -infektion är följande:

Candida albicans: Det förekommer i gommen och baksidan av tungan, och ibland kan vita fläckar eller plack ses i det röda området. Eller i någon del av munnen som visar vita eller gula fläckar eller plack, som kan torkas bort och lämnar ett rött område med blödning. Vissa människor tror att oral candidiasis och hårig leukoplaki kan användas som förutsägare för AIDS.

Hårig leukoplaki: Det är en vit eller grå skada som ligger på båda sidor av tungan. Skadan kan också sträcka sig till buken och baksidan av tungan, och skadan kan inte tas bort. Det finns nästan bara hos HIV-infekterade personer och AIDS-patienter.

Parodontal sjukdom: manifesteras som rotinflammation, rotsår, rotnekros och lösa tänder, och kan ha symtom som rotblödning, smärta och stank. Det rapporteras att 19% -29% av HIV-infekterade eller AIDS-patienter har parodontit.

Kaposis sarkom: Enstaka eller flera röda, ljusblå eller lila fläckar eller massor med eller utan sår, som finns i gommen och roten. Kaposis sarkom är mycket sällsynt hos vanliga människor.

Upptäck

Hur Man Letar Efter Aids

Ⅰ. Den största cellulära immunbristen över måttlig nivå inkluderar: CD4+T -lymfocytutarmning: T -lymfocytfunktion minskad, perifera blodlymfocyter minskade signifikant, CD4 <200/μl, CD4/CD8 <1,0 (1,25 ~ 2,1 för normala människor), försenat allergiskt hudtest var negativ, mitogenstimuleringssvar var låg.

Ⅱ. B -lymfocytdysfunktion: Polyklonal hyperglobulinemi, bildning av cirkulerande immunkomplex och bildning av autoantikroppar.

Ⅲ. NK -cellaktivitet minskade.

Ⅳ. Patogenundersökning av olika patogena infektioner, såsom PCR. Histologiskt bevisade maligna tumörer, såsom KS.

Ⅴ. HIV -antikroppsdetektering:

1. Enzymkopplad immunosorbentanalys (ELISA)

2. Gelatinpartikelagglutinationstest (PA)

3. Immunofluorescensdetektering (IFA)

4. Western Blot (WB för kort)

5. Radioimmunanalys (RIP)

Obs: Bland dem används de tre första objekten ofta i screeningtester, medan de två sistnämnda används i bekräftande tester.

Ⅵ. Upptäckt av HIV med PCR.

Förebyggande

Hur Man Förhindrar Aids

Metod 1 Specifik förebyggande

1. Med den amerikanska CDC -klassificeringsdiagnostiska standarden 1993 har AIDS diagnostiska omfattning utökats, vilket är fördelaktigt för förebyggande och behandling av AIDS. enligt minskningen av CD4T -lymfocyter bör vissa läkemedel ges.

2. AIDS -vaccin: Två AIDS -vacciner som innehåller gp120 testades i den andra fasen hos 296 personer i USA och stoppades tillfälligt eftersom 6 personer redan hade smittats. UBI -syntetvaccin testas i Thailand.

3. Blockering av överföring från mor till barn: AIDS-gravida kvinnor med CD4+T-lymfocyter> 200/μl behandlas med AIT före och under förlossning och spädbarn, vilket har en viss skyddande effekt.

Metod 2 Omfattande förebyggande

1. Popularisera kunskapen om förebyggande av aids och förstå överföringsvägen, kliniska manifestationer och förebyggande metoder.

2. Stärka moralisk utbildning, förbjuda promiskuitet och orent sex och sätta stopp för horar.

3. Undvik sexuell kontakt med HIV-infekterade personer, AIDS-patienter och högriskgrupper.

4. Det är förbjudet att dela sprutor och nålar med intravenösa läkemedelsanvändare.

5. Vid användning av importerat blod, blodkomponenter och blodprodukter måste HIV -test utföras.

6. Inhemska blodgivare bör väljas strikt, och de bör testas HIV-negativa steg för steg för att leverera blod, för att förhindra HIV-överföring.

7. De som donerar blod, organ, vävnader och sperma bör testas för hiv.

8. Inrätta ett AIDS -testcenter.

9. Främja användning av kondom och undvik analsex.

10. personer som är smittade med aids eller hiv bör undvika graviditet, och barn som föds bör undvika amning.

Huvudvägen för AIDS -överföring

AIDS -överföring sker främst genom sexuellt beteende och utbyte av kroppsvätskor. Kroppsvätskor inkluderar främst sperma, blod, vaginal sekretion, mjölk, cerebrospinalvätska och hjärnvävnad hos patienter med neurologiska symptom. Andra kroppsvätskor, som tårar, saliv och svett, finns i små mängder och orsakar i allmänhet inte spridning av AIDS.

Det är mycket osannolikt att saliv överför HIV. Därför sprids kyssar i allmänhet inte. Men om en frisk person har ett sår eller en trasig plats i munnen, och det också finns en trasig plats i munnen hos en AIDS -patient, om de två sidorna kyssas kan HIV överföras genom blod. Svett sprider inte hiv. Objekt som AIDS -patienter har kommit i kontakt med kan inte sprida hiv. Rakapparater och tandborstar som används av AIDS -patienter kan dock ha en liten mängd blod från AIDS -patienter. Det kan finnas sperma på handduken. Om du delar personliga hygienprodukter med patienter kan du bli smittad. Patienter som får AIDS på grund av promiskuitet har ofta andra sexuellt överförbara sjukdomar. Om de delar personliga hygienprodukter med dem kan de smittas med andra sjukdomar även om de inte är smittade med AIDS. Därför,

Allmän kontakt kan inte smitta AIDS, så AIDS -patienter ska inte diskrimineras i sina liv, som att äta tillsammans och skaka hand kommer inte att smitta AIDS. Den mat och soppa som AIDS -patienter har ätit kommer inte att smitta hiv. HIV är mycket ömtåligt. Om den lämnar människokroppen och utsätts för luften dör den inom några minuter.

1. Överföring av samlag

2. Blodöverföring

3. Spridning av delade nålar

4. Överföring från mor till barn

Även om AIDS är fruktansvärt, är dess överföringskraft inte särskilt stark, och den kommer inte att spridas genom våra dagliga aktiviteter. Med andra ord kommer vi inte att bli smittade av aids på grund av kyssar, skakar hand, kramar, delar måltider, kontorsmaterial, delar toaletter, delar pooler, delar telefoner, nysningar etc. Det spelar ingen roll om vi tar vård av människor som är smittade med hiv eller aids.

Tillägg: Varför infekterar inte myggor HIV

Myggbett kan sprida andra sjukdomar (som gul feber, malaria, etc.), men de sprider inte HIV. För när de biter en person injicerar de inte blod i sig själva eller den som har sugits framför dem. Istället injicerar de sin egen saliv, vilket kan förhindra att denna persons blod naturligt koagulerar. Dessutom kommer HIV bara att överleva en kort tid hos insekter och kommer inte att föröka sig kontinuerligt i insekter. Insekter själva får inte AIDS.

Känslig befolkning

1. Homosexuella män

2. Intravenösa narkomaner

3. Hemofili patienter

4. Mottagare av blodtransfusion eller blodprodukter

5. Människor som har sexuella relationer med högriskgrupper

6. Andra högriskgrupper av aids

Behandling

Hur Man Behandlar Aids

För närvarande finns det ingen specifik behandling för virusinfektionssjukdomar, så det finns ingen effektiv behandling för AIDS. Dessutom medför integrationen av HIV -virusnukleinsyra med värdkromosomalt DNA och replikering av värdceller svårigheter för läkemedelsbehandling. Tidig behandling av HIV -infektion är mycket viktigt. Behandlingen kan sakta ner försämringen av immunfunktionen. Risken för tuberkulos, bakteriell lunginflammation och pneumocystis carinii lunginflammation bland HIV-infekterade ökar, så tidigt förebyggande är mycket viktigt.

Metod 1: Stödterapi: förbättra den progressiva konsumtionen av AIDS -patienter så mycket som möjligt.

Metod 2: Immunmodulerande behandling.

1. Interleukin-2 (IL-2): Det kan öka cytotoxiciteten hos MHC-begränsade celler som är infekterade av HIV, och även förbättra aktiviteten hos naturliga mördarceller (NK) och lymfokinaktiverade mördarceller (LAK) som inte är begränsade av MHC.

2. Granulocytkolonistimulerande faktor (G-CSF) och granulocyt-makrofagkolonistimulerande faktor (GM-CSF): öka cirkulerande neutrofiler och förbättra kroppens anti-infektionsförmåga.

3. Lingberin: Det aktiverar hypofysen, det vill säga binjurebarken, justerar kroppens inre miljö och funktioner, förbättrar kroppens anpassningsförmåga till förändringar i den yttre miljön, stimulerar kroppen att producera humorala antikroppar, ökar det totala antalet av vita blodkroppar, stärker fagocytos och aktiverar kroppens försvarssystem för att motstå invasionen av patogena mikroorganismer och virus.

4. Interferon (IFN): IFN): α- α kan öka CD4+T-celler något hos vissa patienter, och 40% av Kaposis sarkompatienter har tumörregression. Interferon-β (IFN-β), givet intravenöst, har en liknande effekt som IFN-α, men dess anti-Kaposis sarkom-effekt är svag när den injiceras subkutant. Interferon-γ (IFN-γ) kan förbättra aktiviteten hos monocyter och motstå Toxoplasma gondii och andra villkorliga infektioner.

Metod 3: Antiviral beredning.

1. läkemedel för att hämma HIV -bindning till värdceller och penetration: lösligt rsCD4 kan binda till HIV och uppta CD4 -bindningsstället, så att HIVgp120 inte kan binda till CD4 på CD4T -lymfocyter och tränga in i infekterade CD4T -lymfocyter.

Dos: rsCD4 klinisk prövning 30 mg/ dag, intramuskulär injektion eller intravenös injektion, kontinuerlig 28 dagar.

2. Läkemedel för att hämma HIV -omvänt transkriptas (RT): Genom att hämma omvänt transkriptas blockeras hiv -replikation. De effektiva läkemedlen är azidotymidin och dideoxycytidin.

Identifiera

Hur Man Identifierar AIDS

AIDS -patienter har ofta uppenbar viktminskning, svår undernäring, anemi, leukopeni, trombocyter eller hela blodkroppar.

Långvarig diarré orsakar störningar av vatten och elektrolyt, och skador på nervsystemet orsakar mental nedgång, svarslöshet, depression, ångest, paranoid psykos eller demens.

Skadorna på det kardiovaskulära systemet orsakar takykardi, hjärtförstoring och hjärtsvikt.

Njurskador kan orsaka interstitiell nefrit och tubulär nekros och leda till proteinuri, oliguri, högt ödem, azotemi och njursvikt.

Skadorna på muskuloskeletala systemet kan orsaka vandrande artrit, ledvärk och ledhålseffusion, som liknar reumatoid artrit, och har dålig anti-reumatisk behandlingseffekt. Det kan också visa polymyosit, uppenbar ömhet och dyskinesi i muskler och nekrotiserande myosit vid muskelbiopsi.

Skadorna på det endokrina systemet kan orsaka binjureinsufficiens och hyporeni, hypotoni, ihållande hyponatremi och hyperkalemi, hypotyreos, diabetes och binjurekris.

Komplikation

Vad är Komplikationerna Av Aids

AIDS -patienter har ofta uppenbar viktminskning, svår undernäring, anemi, leukopeni, trombocyter eller hela blodkroppar.

Långvarig diarré orsakar störningar av vatten och elektrolyt, och skador på nervsystemet orsakar mental nedgång, svarslöshet, depression, ångest, paranoid psykos eller demens.

Skadorna på det kardiovaskulära systemet orsakar takykardi, hjärtförstoring och hjärtsvikt.

Njurskador kan orsaka interstitiell nefrit och tubulär nekros och leda till proteinuri, oliguri, högt ödem, azotemi och njursvikt.

Skadorna på muskuloskeletala systemet kan orsaka vandrande artrit, ledvärk och ledhålseffusion, som liknar reumatoid artrit, och har dålig anti-reumatisk behandlingseffekt. Det kan också visa polymyosit, uppenbar ömhet och dyskinesi i muskler och nekrotiserande myosit vid muskelbiopsi.

Skadorna på det endokrina systemet kan orsaka binjureinsufficiens och hyporeni, hypotoni, ihållande hyponatremi och hyperkalemi, hypotyreos, diabetes och binjurekris.

Relaterade artiklar