ได้รับโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง (AIDS,เอดส์)

Navigation
ได้รับโรคภูมิคุ้มกันบกพร่อง
ส่วนของร่างกาย: ตัวเต็ม
วิชาแพทย์: โรคติดเชื้อ
ภาพรวม

โรคเอดส์คืออะไร

ไวรัสเอดส์ ย่อมาจาก HIV เป็นไวรัสที่โจมตีระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย จะใช้เซลล์ลิมโฟไซต์ T4 ที่สำคัญที่สุดในระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์เป็นเป้าหมายของการโจมตี กินและทำลายเซลล์ลิมโฟไซต์ T4 จำนวนมาก ซึ่งทำลายระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์และในที่สุดก็ยุบระบบภูมิคุ้มกัน ทำให้เกิดโรคและเสียชีวิตได้ ร่างกายมนุษย์เนื่องจากสูญเสียความต้านทานต่อโรคต่างๆ นักวิทยาศาสตร์เรียกไวรัสนี้ว่าไวรัสภูมิคุ้มกันบกพร่องของมนุษย์ ระยะฟักตัวเฉลี่ยของเอชไอวีในร่างกายมนุษย์คือ 12 ถึง 13 ปี ผู้ที่ดูปกติก่อนที่จะพัฒนาโรคเอดส์สามารถอยู่อาศัยและทำงานได้โดยไม่มีอาการใดๆ เป็นเวลาหลายปี

สาเหตุ

โรคเอดส์เกิดจากอะไร

โรคเอดส์เป็นโรคติดเชื้อที่เกิดจากไวรัสเอชไอวี (HIV) หรือที่เรียกว่าเอชไอวี เป็นมูลค่าการกล่าวขวัญว่า HIV เองไม่ได้ทำให้เกิดโรคใดๆ แต่เมื่อระบบภูมิคุ้มกันถูกทำลายโดย HIV ร่างกายมนุษย์จะสูญเสียความต้านทานและติดเชื้อโรคอื่น ๆ ส่งผลให้เสียชีวิต! โดยทั่วไป โรคเอดส์เป็นโรคติดเชื้อร้ายแรงที่ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายถูกทำลายโดยเอชไอวี ซึ่งทำให้ร่างกายสูญเสียความสามารถในการต้านทานเชื้อโรคที่คุกคามถึงชีวิต ทำให้เกิดการติดเชื้อหรือเนื้องอกจำนวนมาก และสุดท้ายนำไปสู่ความตาย ไวรัสแพร่กระจายไปตลอดชีวิต ทำลายระบบภูมิคุ้มกันของมนุษย์และทำให้ร่างกายสูญเสียความสามารถในการต้านทานโรคต่างๆ เมื่อภูมิต้านทานของผู้ติดเชื้อเอชไอวีได้รับความเสียหายอย่างรุนแรงจากไวรัสและไม่สามารถรักษาภูมิต้านทานโรคให้น้อยที่สุดได้ ผู้ติดเชื้อจะพัฒนาเป็นผู้ป่วยเอดส์ เมื่อภูมิคุ้มกันของมนุษย์ลดลง ผู้คนจะติดเชื้อจุลินทรีย์ที่ทำให้เกิดโรคต่างๆ บ่อยขึ้นเรื่อยๆ และระดับของการติดเชื้อจะรุนแรงขึ้นเรื่อยๆ และในที่สุดก็นำไปสู่ความตายเนื่องจากการติดเชื้อที่ซับซ้อนต่างๆ โรคเอดส์ส่วนใหญ่ติดต่อทางเลือด พฤติกรรมทางเพศที่ไม่เหมาะสม การใช้ยาเสพติด และการถ่ายทอดจากแม่สู่ลูก

ส่วนที่ 1 ผลกระทบของการติดเชื้อเอชไอวีต่อเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4T

ไวรัสเอชไอวีเป็นไวรัสย้อนหลัง ดังนั้นข้อมูลทางพันธุกรรมจึงมีอยู่ในเทมเพลตแบบสายเดี่ยว RNA ที่เหมือนกันสองแบบ ไวรัสสามารถจับกับเซลล์ของมนุษย์ด้วยตัวรับ CD4+ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสามารถใช้ร่วมกับเซลล์เม็ดเลือดขาวตัวช่วย CD4T ยังสามารถจับกับกาแลคโตสเซราไมด์บนผิวเซลล์ประสาทได้ Reverse transcriptase สามารถย้อนกลับการถอดรหัส RNA ของไวรัสเป็น DNA ซึ่งรวมเข้ากับยีนของมนุษย์แล้ว ลำดับดีเอ็นเอของไวรัสดำเนินไปตลอดชีวิตโดยเซลล์ที่ติดเชื้อและเซลล์ลูกหลานของพวกมัน

หลังจากเข้าสู่ร่างกายมนุษย์ เอชไอวีสามารถเลือกเจาะเซลล์ลิมโฟไซต์ด้วยตัวรับ CD4 ซึ่งส่วนใหญ่เป็นลิมโฟไซต์ CD4T หลังจากที่โปรตีนห่อหุ้ม HIV gp120 จับกับตัวรับ CD4 บนพื้นผิวของลิมโฟไซต์ CD4T ด้วยความช่วยเหลือของโปรตีนทรานส์เมมเบรน gp41 เมมเบรนเอชไอวีจะถูกหลอมรวมกับเยื่อหุ้มเซลล์และไวรัสจะเข้าสู่เซลล์ เมื่อไวรัสเข้าสู่เซลล์ มันจะถอดเปลือกออกอย่างรวดเร็ว เพื่อเตรียมการทำซ้ำต่อไป การศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้แสดงให้เห็นว่านอกเหนือจากตัวรับ CD4 แล้ว การเข้าสู่เซลล์เอชไอวีจำเป็นต้องมีปฏิสัมพันธ์ของโปรตีเอสที่ผิวเซลล์กับวงแหวน V3 ของ gp120

การจำลองแบบของไวรัสเอชไอวีเริ่มต้นในเซลล์เจ้าบ้าน ขั้นแรก สาย RNA สองสายจะถูกแปลงกลับเป็น DNA โดยไวรัส reverse transcriptase จากนั้น DNA จะถูกใช้เป็นแม่แบบในการทำซ้ำ DNA ภายใต้การกระทำของ DNA polymerase ส่วน DNA เหล่านี้ยังคงอยู่ในไซโตพลาสซึม ดำเนินการจำลองแบบระดับต่ำ ส่วนหนึ่งของ DNA ที่รวมเข้ากับโครมาตินของนิวเคลียสของเซลล์เจ้าบ้านจะกลายเป็นไวรัส และการติดเชื้อจะเข้าสู่ระยะฟักตัว หลังจากระยะการติดเชื้อแฝง 2-10 ปี เมื่อเซลล์ที่ติดเชื้อถูกกระตุ้น ดีเอ็นเอของโพรไวรัสจะถูกแปลงเป็นอาร์เอ็นเอภายใต้การกระทำของทรานสคริปเทส ซึ่งจะแปลเป็นโปรตีน หลังจากการประกอบแล้ว จะเกิดอนุภาคไวรัสใหม่จำนวนมาก และอนุภาคไวรัสเหล่านี้จะถูกปล่อยออกมาและโจมตีเซลล์ CD4T ลิมโฟไซต์อื่นๆ ต่อไป หลังจากที่เซลล์ลิมโฟไซต์ CD4+T จำนวนมากถูกเอชไอวีโจมตี

การติดเชื้อ HIV ของเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4+T ทำให้เกิดความผิดปกติของเซลล์ มีข้อบกพร่องในการรับรู้และตอบสนองต่อแอนติเจนที่ละลายน้ำได้ เช่น สารพิษบาดทะยัก แม้ว่าปฏิกิริยากับไมโตเจน ไฟโตแมกกลูตินิน (PHA) ยังคงปกติ ลดการผลิตไซโตไคน์ ลดการแสดงออกของ IL-2R และลดความสามารถในการให้บริการตัวช่วยสำหรับบีลิมโฟไซต์ เมื่อไวรัสเอชไอวีแพร่กระจายไปในเซลล์เจ้าบ้าน จะทำให้เกิดการสลายและการแตกของเซลล์ หลังจากการจำลองแบบภายในเซลล์ของเชื้อ HIV อาจทำให้เยื่อหุ้มเซลล์เสียหายได้เมื่อปล่อยโดยการสร้างตา เอชไอวีสามารถยับยั้งการสังเคราะห์ฟอสโฟลิปิดของเยื่อหุ้มเซลล์และส่งผลต่อการทำงานของเยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งนำไปสู่ผลต่อเซลล์ เอชไอวียังสามารถแพร่เชื้อสเต็มเซลล์จากไขกระดูกส่งผลให้เม็ดเลือดขาว CD4+T ลดลง

เมื่อการแสดงออกของ gp120 ปรากฏบนผิวของ CD4+T lymphocytes ที่ติดเชื้อ HIV มันสามารถจับกับโมเลกุล CD4 ของ CD4+T lymphocytes ที่ไม่ติดเชื้อเพื่อสร้างเซลล์ฟิวชัน ซึ่งจะเปลี่ยนการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์และทำให้เซลล์แตกสลายและถูกทำลาย . gp120 อิสระยังสามารถจับกับเซลล์ลิมโฟไซต์ CD4+T ที่ไม่ติดเชื้อและทำหน้าที่เป็นแอนติเจนสำหรับความเป็นพิษต่อเซลล์ที่ขึ้นกับแอนติบอดี ทำให้ CD4+T ลิมโฟไซต์กลายเป็นเซลล์เป้าหมายที่ถูกโจมตีและทำลายโดยเซลล์ K โปรตีนทรานส์เมมเบรน Gp41 ซึ่งยับยั้งการเพิ่มจำนวนของเซลล์ลิมโฟไซต์ที่ถูกกระตุ้นโดยไมโตเจนและแอนติเจน และทำให้เม็ดเลือดขาว CD4+T ลดลง การติดเชื้อเอชไอวีโดยทั่วไปเริ่มต้นด้วยการลดลงเล็กน้อยถึงปานกลางในเม็ดเลือดขาว CD4T ซึ่งจำนวนทั้งหมดสามารถคงอยู่ได้นานหลายปี และไวรัสที่ทำปฏิกิริยาจะถูกยับยั้งโดยการตอบสนองทางภูมิคุ้มกัน ล่วงเวลา, เซลล์ CD4+T ค่อยๆ ลดลงในลักษณะที่ก้าวหน้า ซึ่งบ่งชี้ว่าไวรัสค่อยๆ หลุดพ้นจากการควบคุมการตอบสนองของภูมิคุ้มกัน การติดเชื้อฉวยโอกาสอาจเกิดขึ้นได้เมื่อเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4+T ลดลงเหลือ 0.2×109/ลิตร หรือน้อยกว่า

ส่วนที่ 2 ผลของการติดเชื้อเอชไอวีต่อเซลล์ภูมิคุ้มกันอื่นๆ

การด้อยค่าของฟังก์ชันภูมิคุ้มกันที่เกิดจากการติดเชื้อเอชไอวีไม่ได้เป็นเพียงการทำลายของลิมโฟไซต์ CD4+T แต่ยังส่งผลกระทบต่อเซลล์ภูมิคุ้มกันอื่นๆ ในระดับที่แตกต่างกัน

1. มาโครฟาจชนิดโมโนนิวเคลียร์: เนื่องจากตัวรับ CD4 บนพื้นผิว พวกมันจึงเสี่ยงต่อการบุกรุกของเอชไอวีด้วย แต่อัตราการติดเชื้อของพวกมันนั้นต่ำกว่าเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4+T มาก จากการศึกษาพบว่ามาโครฟาจโมโนนิวเคลียร์ที่ติดเชื้อเอชไอวีมีผลต่อการแพร่กระจายการติดเชื้อเอชไอวี ซึ่งสามารถพาเชื้อเอชไอวีเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลางได้ การติดเชื้อเอชไอวีในเซลล์สมองมีสาเหตุหลักมาจากมาโครฟาจที่มีนิวเคลียสเดียว เช่น ไมโครเกลีย การปลดปล่อยปัจจัยที่เป็นพิษจากมาโครฟาจโมโนนิวเคลียร์ที่ติดเชื้อเอชไอวีสามารถทำลายระบบประสาทได้ การทำงานที่บกพร่องของมาโครฟาจโมโนนิวเคลียร์จำนวนหนึ่งส่งผลให้ความสามารถของร่างกายในการต่อสู้กับการติดเชื้อเอชไอวีและการติดเชื้ออื่นๆ ลดลง นอกจากนี้ หน้าที่ของลิมโฟไซต์ CD4+T ที่บกพร่องยังสัมพันธ์กับการด้อยค่าของฟังก์ชันมาโครฟาจโมโนนิวเคลียร์

2. CD8+T-lymphocytes: CD8+T-lymphocytes มี cytolysis ที่จำเพาะต่อ HIV ในระยะแรกของการติดเชื้อเอชไอวี ลิมโฟไซต์ CD8+T มีผลในการยับยั้งการทำซ้ำและการแพร่กระจายของไวรัส เมื่อการทำงานของลิมโฟไซต์ CD8+T บกพร่อง สภาพของผู้ติดเชื้อเอชไอวีก็จะพัฒนา ในขั้นสูงของการติดเชื้อเอชไอวี จำนวนของ HIV-1 ที่เป็นพิษต่อเซลล์ T ลิมโฟไซต์ (CTL) จะค่อยๆ ลดลง ซึ่งบ่งชี้ว่าการสูญเสียกิจกรรมการทำลายเซลล์ที่จำเพาะต่อ HIV ของ CD8+ T ลิมโฟไซต์อาจส่วนหนึ่งเกี่ยวข้องกับการลด CTL การกลายพันธุ์แบบคัดเลือกของเอชไอวีและการทำลายของ CD4+ T lymphocytes เป็นสาเหตุของการสูญเสียกิจกรรม cytolytic จำเพาะของ HIV

3. ลิมโฟไซต์บี: หลังจากติดเชื้อเอชไอวี บีลิมโฟไซต์สามารถกระตุ้นได้ด้วยโพลีโคลนอลแอนติบอดี ซึ่งเพิ่มจำนวนเซลล์ลิมโฟไซต์บีในเลือดและหลั่งอิมมูโนโกลบูลิน ซึ่งจะเป็นการเพิ่มระดับของ IgG และ IgM ในเวลาเดียวกัน ปฏิกิริยาของบีลิมโฟไซต์ต่อการกระตุ้นแอนติเจนใหม่จะลดลง ดังนั้นในขณะที่การติดเชื้อ HIV ดำเนินไป การติดเชื้อที่เป็นหนองจะเพิ่มขึ้น และการตอบสนองของแอนติบอดีต่อวัคซีนไวรัสไข้หวัดใหญ่ A และวัคซีนตับอักเสบบีลดลง สำหรับการติดเชื้อ HIV ไม่ทราบกลไกของการกระตุ้น B lymphocytes หลายครั้ง ซึ่งอาจเกิดจากการขาดการควบคุมของ T เซลล์ปกติ ระยะที่ B lymphocytes ถูกกระตุ้นโดยไวรัส Epstein-Barr หรือการกระตุ้นโดยตรงของ B lymphocytes โดย เอชไอวี

ส่วนที่ 3 ปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรคเอดส์

หลังจากการติดเชื้อเอชไอวี การจำลองแบบของเอชไอวีในระดับที่ต่ำมากในร่างกายจะคงอยู่เป็นระยะเวลานาน ซึ่งเป็นระยะเวลาที่ยาวนานของระยะที่ไม่มีอาการของโรคเอดส์ สาเหตุหนึ่งคือภูมิคุ้มกันของเซลล์และภูมิคุ้มกันของร่างกายสามารถลดการควบคุมการจำลองแบบของไวรัส และอีกสาเหตุหนึ่งคือเอชไอวีเข้าสู่ลิมโฟไซต์ CD4+T และกลายเป็นบางส่วนที่แฝงอยู่ การศึกษาจำนวนมากแสดงให้เห็นว่าไซโตไคน์บางชนิดและการติดเชื้อไวรัสอื่นๆ สามารถกระตุ้นการจำลองและการแสดงออกของเอชไอวี และมีรายงานว่ากลูโคคอร์ติคอยด์และอินเตอร์ลิวกินส์สามารถเสริมฤทธิ์กันในการเพิ่มการจำลองแบบเอชไอวี ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก α, β และ IL-1 ยังสามารถนำไปสู่การแสดงออกของเอชไอวี โดยเฉพาะอย่างยิ่ง TNF-α ผลิตภัณฑ์ทางพันธุกรรมต่างๆ ของไวรัสอื่นๆ ส่งเสริมการจำลองแบบ HIV ในระดับสูง และไวรัสบางชนิดทำงานร่วมกับ HIV-1 เพื่อทำลาย CD4+T lymphocytes ดังนั้น,

ส่วนที่ 4 การตอบสนองทางภูมิคุ้มกันหลังการติดเชื้อเอชไอวี

ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายมนุษย์เป็นแนวป้องกันสุดท้ายในการป้องกันการติดเชื้อจากภายนอก เชื้อโรคจำนวนมากติดเชื้อในร่างกายมนุษย์และในที่สุดก็ถูกกำจัดผ่านภูมิคุ้มกันของเซลล์และภูมิคุ้มกันทางร่างกายของร่างกายมนุษย์ ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายมีบทบาทบางอย่างในการยับยั้งการติดเชื้อเอชไอวีในระยะเริ่มต้น อย่างไรก็ตาม ด้วยความเสียหายของระบบภูมิคุ้มกันและการแปรผันของเอชไอวี ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายจึงไม่สามารถต้านทานการติดเชื้อเอชไอวีได้ การติดเชื้อเอชไอวีสามารถกระตุ้นให้ร่างกายสร้างการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันของเซลล์ที่เฉพาะเจาะจงและแอนติบอดีที่สอดคล้องกับแอนติเจนของไวรัสต่างๆ ร่างกายผลิต T-lymphocyte mediated cytotoxicity และการแทรกซึมของ T-lymphocyte เกิดขึ้นในสมองของผู้ติดเชื้อ HIV การยับยั้ง HIV โดย CD8+T ลิมโฟไซต์ lyses เซลล์เป้าหมายที่ติดเชื้อ HIV แสดงว่าทีเซลล์มีบทบาทในการยับยั้งการจำลองแบบของเอชไอวีในการติดเชื้อเอชไอวี แอนติบอดีที่ร่างกายผลิตขึ้นจะทำให้ไวรัสเอชไอวีอิสระและอนุภาคเอชไอวีที่เกาะกับเซลล์เป็นกลางแต่ยังไม่เข้าสู่เซลล์ เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติและเซลล์นักฆ่าฆ่าและสลายเซลล์ที่ติดเชื้อ HIV ผ่านความเป็นพิษต่อเซลล์ที่ขึ้นกับแอนติบอดี ภูมิคุ้มกันระดับเซลล์และภูมิคุ้มกันของร่างกายสามารถควบคุมการจำลองแบบและการแพร่กระจายของเอชไอวีได้ในช่วงระยะเวลาหนึ่ง อย่างไรก็ตาม เนื่องจากความผันแปรและการรวมตัวของไวรัส ไวรัสจึงสามารถหลบหนีจากการเฝ้าระวังภูมิคุ้มกันและไม่สามารถล้างระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายได้อย่างสมบูรณ์ เมื่อระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายได้รับความเสียหายมากขึ้น ภายใต้การกระทำของปัจจัยกระตุ้นบางอย่าง เชื้อเอชไอวีจะถูกทำซ้ำและแพร่ระบาดในวงกว้าง นำไปสู่โรคเอดส์ในที่สุด แอนติบอดีที่ร่างกายผลิตขึ้นจะทำให้ไวรัสเอชไอวีอิสระและอนุภาคเอชไอวีที่เกาะกับเซลล์เป็นกลางแต่ยังไม่เข้าสู่เซลล์ เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติและเซลล์นักฆ่าฆ่าและสลายเซลล์ที่ติดเชื้อ HIV ผ่านความเป็นพิษต่อเซลล์ที่ขึ้นกับแอนติบอดี ภูมิคุ้มกันระดับเซลล์และภูมิคุ้มกันของร่างกายสามารถควบคุมการจำลองแบบและการแพร่กระจายของเอชไอวีได้ในช่วงระยะเวลาหนึ่ง อย่างไรก็ตาม เนื่องจากความผันแปรและการรวมตัวของไวรัส ไวรัสจึงสามารถหลบหนีจากการเฝ้าระวังภูมิคุ้มกันและไม่สามารถล้างระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายได้อย่างสมบูรณ์ เมื่อระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายได้รับความเสียหายมากขึ้น ภายใต้การกระทำของปัจจัยกระตุ้นบางอย่าง เชื้อเอชไอวีจะถูกทำซ้ำและแพร่ระบาดในวงกว้าง นำไปสู่โรคเอดส์ในที่สุด แอนติบอดีที่ร่างกายผลิตขึ้นจะทำให้ไวรัสเอชไอวีอิสระและอนุภาคเอชไอวีที่เกาะกับเซลล์เป็นกลางแต่ยังไม่เข้าสู่เซลล์ เซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติและเซลล์นักฆ่าฆ่าและสลายเซลล์ที่ติดเชื้อ HIV ผ่านความเป็นพิษต่อเซลล์ที่ขึ้นกับแอนติบอดี ภูมิคุ้มกันระดับเซลล์และภูมิคุ้มกันของร่างกายสามารถควบคุมการจำลองแบบและการแพร่กระจายของเอชไอวีได้ในช่วงระยะเวลาหนึ่ง อย่างไรก็ตาม เนื่องจากความผันแปรและการรวมตัวของไวรัส ไวรัสจึงสามารถหลบหนีจากการเฝ้าระวังภูมิคุ้มกันและไม่สามารถล้างระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายได้อย่างสมบูรณ์ เมื่อระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายได้รับความเสียหายมากขึ้น ภายใต้การกระทำของปัจจัยกระตุ้นบางอย่าง เชื้อเอชไอวีจะถูกทำซ้ำและแพร่ระบาดในวงกว้าง นำไปสู่โรคเอดส์ในที่สุด

ส่วนที่ 5. การติดเชื้อเอชไอวีและเนื้องอก

อุบัติการณ์ที่เพิ่มขึ้นของ Kaposi's sarcoma, B-cell lymphoma, Hodgkin's disease และเนื้องอกบางชนิดในผู้ติดเชื้อ HIV นั้นเกี่ยวข้องโดยตรงกับการทำงานของภูมิคุ้มกันบกพร่องของผู้ติดเชื้อ HIV แต่อาจไม่ใช่สาเหตุเดียว การพัฒนาของมะเร็งต่อมน้ำเหลือง B-cell ในผู้ติดเชื้อ HIV นั้นสัมพันธ์กับการติดเชื้อ EBV และ HIV ไม่ได้ทำให้เกิดเนื้องอกโดยตรง เนื่องจากไม่สามารถพิสูจน์ลำดับของไวรัสได้ภายใน DNA ของเซลล์เนื้องอก

พยาธิกำเนิดของการติดเชื้อเอชไอวีสามารถสรุปได้ดังนี้:

1. หลังจากที่เชื้อเอชไอวีบุกรุกร่างกายมนุษย์ ขั้นแรกจะจับกับลิมโฟไซต์ CD4+T ที่มีตัวรับ CD4 บนผิวเซลล์ เข้าสู่เซลล์เพื่อการจำลองแบบ และรวมเข้ากับ DNA โครโมโซมของเซลล์บางส่วนเพื่อให้กลายเป็นแฝง

2. การดื้อต่อของภูมิคุ้มกันระดับเซลล์และภูมิคุ้มกันต่อเชื้อเอชไอวีในร่างกายทำให้เกิดการทำซ้ำของเอชไอวีในระดับต่ำในระยะแรกของการติดเชื้อ

3. ภายใต้การกระทำของปัจจัยอื่นๆ เชื้อ HIV ที่แฝงอยู่จะถูกกระตุ้นและทำซ้ำเป็นจำนวนมาก รุกราน CD4+T ลิมโฟไซต์อย่างกว้างขวาง และทำให้การทำงานของลิมโฟไซต์ CD4+T บกพร่อง มาโครฟาจโมโนนิวเคลียร์ บีลิมโฟไซต์ ลิมโฟไซต์ CD8+T เซลล์ NK ฯลฯ ในที่สุดก็นำไปสู่ข้อบกพร่องในการทำงานของภูมิคุ้มกันทั้งหมด และในที่สุดก็ก่อให้เกิดการติดเชื้อฉวยโอกาสและเนื้องอกที่ทนไฟได้หลายชุด

อาการ

อาการของโรคเอดส์คืออะไร

อาการทางคลินิก: อาการทางคลินิกของการติดเชื้อเอชไอวี ได้แก่ การติดเชื้อที่ไม่แสดงอาการและการติดเชื้อฉวยโอกาสรุนแรง และอาการทางคลินิกของเนื้องอก

ส่วนที่ 1 ระยะฟักตัวที่ไม่มีอาการ

หลังจากติดเชื้อ HIV 2-12 สัปดาห์และติดเชื้อ HIV 6-8 สัปดาห์ แอนติบอดีต้าน HIV กลับกลายเป็นบวก ในเวลานี้ มีคนไม่กี่คนที่แสดงอาการติดเชื้อเฉียบพลันแบบเฉียบพลัน เช่น มีไข้ ผื่น ตึง ต่อมน้ำเหลืองโต ปวดข้อ ปวดกล้ามเนื้อ มาคูโลพัลส์ ลมพิษ ปวดท้อง ท้องร่วง และเยื่อหุ้มสมองอักเสบปลอดเชื้อในผู้ป่วยบางราย เซลล์เม็ดเลือดขาวเป็นปกติ แต่โมโนไซต์เพิ่มขึ้น อัตราส่วนลิมโฟไซต์ลดลงเล็กน้อย และเกล็ดเลือดลดลงเล็กน้อย หลังจากนั้นก็ไม่แสดงอาการ ซึ่งเริ่มพัฒนาเมื่อภูมิคุ้มกันของเซลล์ต่ำ ระยะเวลาที่ไม่มีอาการอยู่ 2-5 ปีและมากกว่า 15 ปี ผู้ใหญ่และคนหนุ่มสาวส่วนใหญ่ที่ติดเชื้อเอชไอวีอาจไม่แสดงอาการเป็นเวลานาน แต่สามารถตรวจพบการทำซ้ำของไวรัสได้ ด้วยความเสียหายของระบบภูมิคุ้มกันและจำนวนไวรัสที่เพิ่มขึ้น ผู้ติดเชื้อเอชไอวีส่วนใหญ่มีอาการที่เกี่ยวข้องกัน เช่น หมดไฟในช่วงเริ่มต้น มีไข้ต่อเนื่อง เบื่ออาหาร และน้ำหนักลดโดยไม่ทราบสาเหตุ ตามมาด้วยอาการท้องร่วง เหงื่อออกตอนกลางคืน ต่อมน้ำเหลืองบวม (รักแร้ ต้นขา ฯลฯ) เมื่อเชื้อเอชไอวีเข้าสู่ระบบประสาทส่วนกลาง ภาวะสมองเสื่อม อาการหลงลืม และอาการอื่นๆ มักเกิดขึ้น คอมเพล็กซ์ที่เกี่ยวข้องกับโรคเอดส์ (ARC) และต่อมน้ำเหลืองที่ระบบถาวร (PGL) จะถูกเรียกหากมีแอนติบอดีไวรัสเท่านั้นและไม่มีอาการเช่นการติดเชื้อฉวยโอกาสที่แปลกประหลาดต่อโรคเอดส์

หลังจากติดเชื้อเอชไอวีไปแล้ว 2-5 ปี ผู้ป่วยประมาณ 10% ในที่สุดก็พัฒนาเป็นโรคเอดส์ และประมาณ 30% เป็น ARC ในขณะที่ประมาณ 60% เป็นพาหะของเชื้อเอชไอวีที่ไม่มีอาการ และประมาณ 15% ของผู้ป่วยเหล่านี้พัฒนาเป็นเอดส์จาก ARC ดังนั้นผู้ป่วยจำนวนมากจึงเป็นพาหะที่ไม่มีอาการ สิ่งนี้ทำให้เกิดความยากลำบากอย่างมากในการป้องกันโรคเอดส์

ส่วนที่ 2 การจำแนกการติดเชื้อเอชไอวีและเกณฑ์การวินิจฉัยโรคเอดส์

ตามอาการทางคลินิกของผู้ติดเชื้อ HIV พวกเขาแบ่งออกเป็นสามประเภท: A, B และ C และแต่ละประเภททางคลินิกแบ่งออกเป็นสามเกรดตามจำนวนเม็ดเลือดขาว CD4+T ในการจำแนกทางคลินิกสามประเภทข้างต้น ยกเว้นว่าทั้งหมดเป็นเอดส์ ผู้ติดเชื้อเอชไอวีที่มีเซลล์ลิมโฟไซต์ CD4+T < 200/ไมโครลิตร หรือเซลล์ลิมโฟไซต์ CD4+T < 14% (เช่น A3 และ B3) สามารถจัดเป็นโรคเอดส์ได้ กรณี

หมายเหตุ: การจำแนกประเภทต่อไปนี้มีหลักฐานและต้องติดเชื้อเอชไอวี

การจำแนกประเภท A:หนึ่งในสามสถานการณ์ต่อไปนี้สามารถจัดเป็น Class A ได้

1. ผู้ติดเชื้อเอชไอวีที่ไม่มีอาการ

2. ต่อมน้ำเหลืองที่ระบบถาวร

3. ผู้ที่มีโรคประจำตัวแบบเฉียบพลัน (ระยะแรก) หรือมีประวัติทางการแพทย์

การจำแนกประเภท B:หนึ่งใน 11 กรณีต่อไปนี้จัดอยู่ในประเภท B

1. Hemangioma เกิดจากบาซิลลัส

2. Candidiasis ของ oropharynx (ดง)

3. candidiasis ทางช่องคลอดที่มีการตอบสนองต่อการรักษาอย่างต่อเนื่อง, บ่อยหรือไม่ดี

4. dysplasia ของปากมดลูก (ไม่รุนแรง/รุนแรง)/มะเร็งปากมดลูกในแหล่งกำเนิด

5. อาการทางระบบเป็นเวลานานกว่า 1 เดือน เช่น มีไข้ (38.5℃) หรือท้องเสีย

6. มีเม็ดเลือดขาวขนในปาก

7. รวมถึงการระเบิดที่ชัดเจนอย่างน้อยสองครั้งหรืองูสวัดในบริเวณเยื่อบุผิว

8. จ้ำ thrombocytopenic ไม่ทราบสาเหตุ

9. listeriosis

10. โรคเกี่ยวกับอุ้งเชิงกรานอักเสบ ซับซ้อนโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับฝีที่ท่อนำไข่และรังไข่

11. โรคระบบประสาทส่วนปลาย

การจำแนกประเภท C:ประกอบด้วยโรค 25 ชนิดที่บ่งชี้โรคเอดส์ และชนิดใดชนิดหนึ่งสามารถวินิจฉัยได้ว่าเป็นโรคเอดส์โดยไม่คำนึงถึงจำนวนของลิมโฟไซต์ CD+4T

1. โรคเชื้อราในหลอดลม หลอดลม หรือปอด

2. เชื้อราในหลอดอาหาร

3. มะเร็งปากมดลูกระยะลุกลาม

4. โรคบิดกระจายหรือนอกปอด

5. cryptococcosis นอกปอด

6. Cryptosporidiosis ทำให้เกิดโรคลำไส้อักเสบเรื้อรัง (หลักสูตรของโรค > 1 เดือน)

7. โรคไซโตเมกาโลไวรัส ยกเว้นตับ ม้าม และต่อมน้ำเหลือง

8. Cytomegalovirus retinitis ทำให้ตาบอด

9. โรคไข้สมองอักเสบที่เกี่ยวข้องกับเอชไอวี

10. แผลเรื้อรังที่เกิดจากโรคเริม (ระยะของโรค > 1 เดือน) หรือหลอดลม ปอดบวม และหลอดอาหารอักเสบ

11. ฮิสโตพลาสโมซิสแบบกระจายหรือนอกปอด

12. โรคลำไส้อักเสบเรื้อรังที่เกิดจาก isosporidiosis (ระยะของโรค > 1 เดือน)

13. ซาร์โคมาของ Kaposi

14. มะเร็งต่อมน้ำเหลือง Burkitt

15. มะเร็งต่อมน้ำเหลืองของเซลล์แม่ภูมิคุ้มกัน

16. มะเร็งต่อมน้ำเหลืองปฐมภูมิของสมอง

17. Mycobacterium tuberculosis complex แบบกระจายหรือนอกปอดหรือ Mycobacterium Kansas

18. Mycobacterium tuberculosis ในส่วนใดส่วนหนึ่ง (ปอดหรือนอกปอด)

19. มัยโคแบคทีเรียแพร่กระจายหรือนอกปอดของสปีชีส์อื่นหรือสปีชีส์ที่ไม่ปรากฏชื่อ

20. Pneumocystis carinii pneumonia

21. โรคปอดบวมกำเริบ

22. โปรเกรสซีฟ multifocal leukoencephalopathy

23. ภาวะติดเชื้อ Salmonella กำเริบ

24. Toxoplasma gondii

25. กลุ่มอาการเสียที่เกิดจากเชื้อเอชไอวี

โรคเอดส์โดยทั่วไปมีลักษณะพื้นฐานสามประการ:

1. ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องในระดับเซลล์อย่างรุนแรง โดยเฉพาะอย่างยิ่งการขาดเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4T

2. มีการติดเชื้อฉวยโอกาสร้ายแรงต่างๆ โดยเฉพาะ Pneumocystis Carini pneumonia (PCP)

3. เนื้องอกร้ายต่างๆ เกิดขึ้น โดยเฉพาะ Kaposis sarcoma (KS)

PCP เกิดขึ้นในผู้ป่วยโรคเอดส์ 64% และ KS เกิดขึ้นในกลุ่มรักร่วมเพศและโรคเอดส์ในแอฟริกา อัตราการเสียชีวิตของผู้ป่วยโรคเอดส์ที่มี PCP และ KS สูงที่สุด

ส่วนที่ 2 การติดเชื้อฉวยโอกาสทั่วไปในผู้ป่วยเอดส์

การติดเชื้อไวรัส

1. การติดเชื้อ cytomegalovirus เป็นโรคที่พบได้ยาก แต่มีผู้ป่วยโรคเอดส์ประมาณ 90% เป็นภาวะแทรกซ้อนที่พบบ่อยของโรคเอดส์และเป็นภาวะแทรกซ้อนที่สำคัญของการเสียชีวิตของผู้ป่วยโรคเอดส์ การติดเชื้ออาจส่งผลต่อปอด ทางเดินอาหาร ตับ ระบบประสาทส่วนกลาง และอวัยวะต่างๆ ผู้ป่วยประมาณหนึ่งในสามมีอาการเยื่อหุ้มสมองอักเสบ อาการทางคลินิก ได้แก่ มีไข้ หายใจไม่อิ่ม ตัวเขียว หายใจลำบาก เป็นต้น ภาพถ่ายเอ็กซ์เรย์หน้าอกมักแสดงการเปลี่ยนแปลงของปอดบวมคั่นระหว่างหน้า และกระจกฝ้าหรือเงาแบบกระจัดกระจายสามารถมองเห็นได้ในปอดทั้งสองข้าง ในระยะสุดท้ายจะพัฒนาไปสู่การเปลี่ยนแปลงของถุงน้ำเนื่องจากการสะสมของสารคัดหลั่งในโพรงถุงน้ำ ระดับแอนติบอดีของผู้ป่วยเอดส์ต่อ cytomegalovirus เพิ่มขึ้น

2. การติดเชื้อไวรัสเริม: การติดเชื้อที่เกิดจากไวรัสเริม (HSV) เกี่ยวข้องกับจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4T และแผลในกระเพาะอาหาร พลอยสีแดงเริม และรอยโรคอื่น ๆ จะเกิดขึ้นในริมฝีปาก pudenda และ perianal ภูมิภาค มีอาการปวดชัดเจน และยังสามารถเห็นโรคปอดบวมจากเริม, ทางเดินอาหารและโรคไข้สมองอักเสบเริม การวินิจฉัยทางซีรั่มมีความสำคัญเพียงเล็กน้อยและสามารถยืนยันได้โดยการวินิจฉัยทางพันธุกรรม ใช้ Acyclic guanosine ในการรักษา

3. งูสวัด โรคนี้เกิดจากไวรัส Varicella-Zoster (VZV) และผู้ที่อายุต่ำกว่า 50 ปีที่มีงูสวัดเริมควรสงสัยว่าอาจมีการติดเชื้อเอชไอวี ผู้ป่วยส่วนใหญ่ในแอฟริกามีอาการงูสวัดที่ใบหน้าและเกิดเนื้อร้ายในอวัยวะภายใน การรักษาเหมือนกับเริม

ติดเชื้อแบคทีเรีย

1. โรคแบคทีเรียที่เป็นกรดเร็วผิดปกติ: ผู้ป่วยโรคเอดส์ที่ติดเชื้อแบคทีเรียซับซ้อน ส่วนใหญ่ติดเชื้อจากระบบมัยโคแบคทีเรีย โรคนี้ไม่มีอาการทางจิตและไม่มีอาการแสดงทางคลินิกที่เฉพาะเจาะจง ผู้ป่วยบางรายมีอาการของระบบย่อยอาหาร เช่น เหงื่อออกตอนกลางคืน มีไข้สูง อ่อนเพลียทั่วไป ท้องร่วง ปวดท้อง และดูดซึมได้ไม่ดี นอกจากนี้ยังสามารถเห็นภาวะโลหิตจางและการลดน้ำหนัก การวินิจฉัยส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับการเพาะเลี้ยงเลือด ยาต้านวัณโรคมักใช้ในการรักษา แต่มักดื้อยา เนื่องจากการติดเชื้อไม่เป็นอันตรายถึงชีวิต จึงสามารถใช้การรักษาตามอาการต่างๆ เช่น ยาแก้อักเสบ ยาลดไข้ และยาแก้ปวด และโภชนาการเสริม

2. วัณโรค: ผู้ป่วยโรคเอดส์มักมีอาการเป็นซ้ำของวัณโรค การติดเชื้อในระบบที่รุนแรงนอกปอดเป็นเรื่องปกติ และการเอ็กซ์เรย์ทรวงอกเป็นเรื่องปกติ เนื่องจากระบบภูมิคุ้มกันของผู้ป่วยโรคเอดส์ได้รับความเสียหาย ปฏิกิริยาของวัณโรคส่วนใหญ่เป็นเชิงลบ เนื่องจากส่วนใหญ่เป็นการติดเชื้อทั่วร่างกาย แบคทีเรียที่เป็นวัณโรคจึงมีอยู่ในอุจจาระ เลือด ปัสสาวะ เสมหะ และรอยเปื้อนของตัวอย่างชิ้นเนื้อ เช่น ต่อมน้ำเหลือง ปอด ตับ เยื่อบุทางเดินอาหาร และไขกระดูก ซึ่งมีความสำคัญอย่างยิ่งในการวินิจฉัย ยาต้านวัณโรคมีไว้สำหรับการรักษา เนื่องจากวัณโรคสามารถแพร่กระจายไปยังคนที่มีสุขภาพดีผ่านการติดเชื้อแบบละออง สำหรับผู้ป่วยโรคเอดส์ที่ต้องสงสัยว่าเป็นวัณโรค ควรใช้ยา Remifen เพื่อป้องกันโรค

การติดเชื้อราลึก

1. เชื้อรา: Candidiasis เป็นโรคติดเชื้อราที่ฉวยโอกาสบ่อยที่สุด เป็นที่โดดเด่นในโรคเอดส์ซึ่งอาจทำให้เกิดเชื้อราที่หลอดอาหารนอกเหนือจากผิวหนังและเชื้อราในช่องปากผิวเผิน น้ำหนักลดและหมดไฟอาจเกิดขึ้นได้ และอาการทางเดินอาหารที่ไม่เฉพาะเจาะจง ได้แก่ กลืนลำบากและปวดหลังกระดูกอก สามารถแยก Candida albicans เพื่อวินิจฉัยได้ บนพื้นฐานของการวินิจฉัยโรคเอดส์ในระยะเริ่มต้น โรคนี้มีตำแหน่งที่สำคัญมาก การรักษาโดยใช้สารต้านเชื้อราสามารถช่วยให้อาการดีขึ้น แต่เกิดขึ้นอีกได้ง่าย โดยแสดงอาการดื้อยา

2. Cryptococcosis: อัตราอุบัติการณ์ของผู้ป่วยโรคเอดส์ที่มีความซับซ้อนด้วย cryptococcosis คือ 6% และเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากไขสันหลังอักเสบเป็นภาวะที่พบบ่อยที่สุด ซึ่งอาจซับซ้อนได้ด้วย cryptococcosis ในปอดหรือ cryptococcosis epicarditis อาการทางคลินิกหลัก ได้แก่ มีไข้ ปวดศีรษะ เหนื่อยหน่าย อับอาย การเปลี่ยนแปลงสภาพจิตใจ อาการกระตุก และอาการอื่นๆ การตรวจน้ำไขสันหลังมีความสำคัญมากในการวินิจฉัย เช่น การเพิ่มโปรตีนและจำนวนเซลล์ ความดันเยื่อกระดาษเพิ่มขึ้น และน้ำตาลลดลง

การติดเชื้อโปรโตซัวและปรสิต

โรคปอดบวม Pneumocystis carinii: Pneumocystis carinii เป็นหนึ่งในเชื้อโรคฉวยโอกาสทั่วไปที่รู้จักกันดีซึ่งมักจะเป็นกาฝากในถุงลมของคนที่มีสุขภาพดี แต่ส่วนใหญ่ไม่เด่นและยังเป็นโรคจากสัตว์สู่คน เมื่อภูมิต้านทานของโฮสต์ลดลงด้วยเหตุผลบางประการ มันสามารถแพร่พันธุ์และทำให้เกิดโรคได้ ในโรคเอดส์ระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายได้รับความเสียหายซึ่งนำไปสู่โรคปอดบวม Pneumocystis carinii

โรคปอดบวมของ Pneumocystis carinii เป็นการติดเชื้อฉวยโอกาสที่สำคัญมาก ผู้ป่วยโรคเอดส์ 60% เป็นโรคนี้ซับซ้อน และ 80%-85% จะเป็นโรคนี้ทั้งระบบ อาการเริ่มแรกคือภาวะขาดออกซิเจนและความผิดปกติของระบบทางเดินหายใจที่เพิ่มขึ้น โดยเฉพาะโรคหอบหืด หายใจลำบาก ไอแห้ง มีไข้ และอาการอื่นๆ ที่รู้สึกตัวระหว่างคลอด

หลังจากการตรวจสอบที่เกี่ยวข้อง ส่วนใหญ่เป็นเงาแทรกซึมแบบไม่เฉพาะเจาะจงโดยเอ็กซ์เรย์ทรวงอก และ 5% เป็นเงาปกติ ควรตรวจพบ Pneumocystis carinii เนื่องจากมีเสมหะหนา เมื่อเก็บตัวอย่าง ควรล้างเซลล์หลอดลมก่อน และตรวจชิ้นเนื้อเนื้อเยื่อปอดผ่านหลอดลมหรือทรวงอก

การรักษา: Compound sulfamethoxazole tablet เป็นทางเลือกแรก และอัตราประสิทธิผลเกือบจะเท่ากันกับผู้ป่วยโรคภูมิคุ้มกันบกพร่องรายอื่นๆ ยกเว้นโรคเอดส์ ซึ่งคิดเป็นประมาณ 50% ~ 60% อย่างไรก็ตาม อุบัติการณ์ของไข้ที่เกิดจากยา ผื่น เม็ดเลือดขาว ภาวะเกล็ดเลือดต่ำ ความผิดปกติของตับและผลข้างเคียงอื่น ๆ ที่เกิดจากยานี้ค่อนข้างสูงและเกือบ 100% ของผู้ป่วยเสียชีวิตโดยไม่ได้รับการรักษา

ผู้ป่วยโรคเอดส์อาจมีความซับซ้อนด้วยโรคกระดูกพรุน เช่น amoebiasis, toxoplasmosis และ recessive sporidiosis

ส่วนที่ 4 ผู้ป่วยเอดส์และเนื้องอก

โรคเอดส์เป็นหนึ่งในสาเหตุหลักของการเสียชีวิตด้วยโรคเอดส์เนื่องจากภูมิคุ้มกันบกพร่องในการทำงานของภูมิคุ้มกัน ได้รับการยืนยันในปี 1986 ในการประชุมการวิจัยระหว่างประเทศของ Kaposis sarcoma (KS) และโรคเอดส์ที่เมือง Nagataka ประเทศญี่ปุ่นว่า KS ที่มีความซับซ้อนกับโรคเอดส์นั้นแตกต่างจาก KS ดั้งเดิม ดังนั้นความสัมพันธ์ระหว่างโรคเอดส์กับเนื้องอกจึงดึงดูดความสนใจ

คาโปซิส ซาร์โคมา (แคนซัส)

แคนซัสเป็นโรคที่เป็นตัวแทนของเนื้องอกมะเร็งเอดส์ แคนซัสได้รับรายงานครั้งแรกโดย Kaposis ในปี พ.ศ. 2415 จากผลการสังเกตของผู้ป่วย 3 ราย เขาได้อธิบายลักษณะทางคลินิกของ KS รวมถึง sarcoma ผิวหนังไม่ทราบสาเหตุ, sarcoma หลายผิวหนังและ sarcoma ที่เป็นเม็ดสี ถือว่าเป็นโรคที่เกิดบ่อยในท้องถิ่นในเขตเส้นศูนย์สูตรของทวีปแอฟริกา ภายใต้สภาพทางภูมิศาสตร์ในท้องถิ่น ส่วนใหญ่จะส่งผลกระทบต่อชายวัยกลางคนและวัยชรา และก้อนกลมส่วนใหญ่ที่มีขนาดต่างกันเกิดขึ้นในแขนขา ต่อมาเรียกว่า Kaposis sarcoma

แคนซัสรุกรานสถานที่ต่างๆ รวมทั้งแขนขา ใบหน้าและลำตัว ผิวหนัง เยื่อบุในช่องปาก เปลือกตา และเยื่อเมือก นอกจากนี้ ปอด ตับ ม้าม และอวัยวะอื่นๆ โดยเฉพาะทางเดินอาหาร มีแนวโน้มที่จะมีเลือดออกมาก แคนซัสสามารถเกิดขึ้นได้ทั่วร่างกายมนุษย์และอาการทางคลินิกมีดังนี้:

1. ประเภทก้อนกลม: สีแดงเชอร์รี่หรือสีม่วง, พื้นผิวเรียบ, พื้นผิวที่โดดเด่น, ขอบเขตที่ชัดเจนและคุณภาพแข็ง การบีบอัดสามารถลดระดับเสียงและกลับสู่สถานะเดิมได้ภายใน 10 วินาทีหลังจากผ่อนคลาย ป้ายนี้เรียกว่าป้ายเฮย์น ก้อนสามารถกระจายไปทั่วร่างกาย แต่ที่พบบ่อยที่สุดคือแขนขา เท้า และปลายแขน แผลทั่วไปมีแนวโน้มที่จะมีเลือดออก แต่ไม่มีอาการปวด และผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นผู้สูงอายุ ระยะเวลาการอยู่รอดหลังการเจ็บป่วยประมาณ 10 ปี

2. ประเภทการแทรกซึม แผลที่ผิวหนังหลอมรวมเข้าด้วยกัน แผลพุพองหรือ verrucous hyperplasia มักเกี่ยวข้องกับเนื้อเยื่อใต้ผิวหนังและกระดูก ประเภทนี้ส่วนใหญ่เกิดขึ้นในแขนขาและเท้าที่ต่ำกว่า และมีก้อนอยู่ในแผลที่ผิวหนัง ประเภทนี้ดำเนินไปอย่างรวดเร็วและระยะเวลาการอยู่รอดไม่เกิน 3 ปี

3. ประเภททั่วไป หมายถึง การบุกรุกอย่างกว้างขวางของอวัยวะภายในและเนื้อเยื่อ ยกเว้นแผลที่ผิวหนัง เช่น ทางเดินอาหาร ตับ ม้าม ทางเดินหายใจ และเนื้อเยื่อน้ำเหลือง เมื่อเนื้อเยื่อน้ำเหลืองถูกบุกรุก เรียกว่า lymphoid Kaposis sarcoma แม้ว่าประเภททั่วไปจะมีเพียงประมาณ 5% ของทุกกรณี แต่ก็มีการพัฒนาอย่างรวดเร็วและมีการพยากรณ์โรคที่ไม่ดี ซึ่งมักเป็นอันตรายถึงชีวิตเนื่องจากมีเลือดออกมาก

ผู้ป่วยที่มี KS sarcoma มักประสบกับภาวะทุพโภชนาการ และเด็กอาจมีผิวที่หยาบกร้าน, โรคอะโครเดอร์มาติในลำไส้อักเสบ, แผลที่ผิวหนังคล้ายเลือดออกตามไรฟัน และ aphtha รุนแรง นอกจากนี้ 50% ของผู้ป่วยยังมาพร้อมกับ thyrotoxicosis

มะเร็งต่อมน้ำเหลือง

มะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดนอนฮอดจ์กินในการติดเชื้อเอชไอวีเป็นดัชนีในการวินิจฉัยโรคเอดส์ ผู้ป่วยโรคเอดส์ประมาณ 5%-10% อาจพัฒนามะเร็งต่อมน้ำเหลืองชนิดนอน-ฮอดจ์กิน ซึ่งรวมถึงมะเร็งต่อมน้ำเหลืองในเซลล์ปฐมภูมิของสมอง ผู้ป่วยส่วนใหญ่เป็นมะเร็งต่อมน้ำเหลืองที่มีความแตกต่างไม่ดี รวมทั้งชนิดเซลล์เสี้ยนขนาดเล็กและชนิดเซลล์แม่ที่มีภูมิคุ้มกันเซลล์ขนาดใหญ่ ผู้ป่วยเหล่านี้มักมีรอยโรคภายนอกและมักบุกรุกไขกระดูก ระบบประสาทส่วนกลาง ทางเดินอาหาร ตับ ผิวหนัง และเยื่อเมือก ผู้ป่วยส่วนใหญ่มีต่อมน้ำเหลืองโตอย่างรวดเร็ว มีมวลเกินปกติ หรือมีไข้รุนแรง เหงื่อออกตอนกลางคืน และน้ำหนักลด ผู้ป่วยบางรายมักมีมะเร็งต่อมน้ำเหลืองปฐมภูมิในระบบประสาทส่วนกลาง

พื้นฐานการวินิจฉัย

1. ระบาดวิทยาและอาการแสดงทางคลินิก

2. การตรวจทางห้องปฏิบัติการ

3. การตรวจหาแอนติบอดี้เอชไอวี

4. การตรวจหาเชื้อเอชไอวีโดย PCR

ส่วนที่ 5 เครื่องหมายระบุชนิดแรกสุดของโรคเอดส์คืออะไร

เอชไอวีสามารถกดภูมิคุ้มกัน ส่งผลให้เกิดโรคผิวหนัง เช่น เริม หูด และโรคติดเชื้อรา อาการทางผิวหนังอาจเกิดขึ้นหลายเดือนก่อนที่อาการเช่นน้ำหนักลดและความเหนื่อยล้าจะปรากฏขึ้น

จากการวิจัยและการสังเกตเพิ่มเติม นักวิจัยพบว่ารอยโรคที่ผิวหนังที่ร้ายแรงและดื้อดึงที่หลากหลายสามารถทำหน้าที่เป็นเครื่องหมายระบุการติดเชื้อเอดส์ในระยะเริ่มแรก การสัมผัสกับผู้ติดเชื้อเอชไอวีจะมีแอนติบอดีที่เกี่ยวข้องในร่างกาย จากการศึกษาพบว่าทุกคนที่มีแอนติบอดีนี้มีโรคผิวหนังหนึ่งหรือหลายอย่างดังนี้:

1. แผลพุพองของเริมปรากฏขึ้นบริเวณทวารหนักและทวารหนัก พบหูดใหม่ที่มือ เท้า และส่วนที่มีหนวดเครา

2. การติดเชื้อราที่เท้าอย่างรุนแรง

3. ผิวหนังอักเสบ แดง พุพอง ตามมาด้วยการติดเชื้อแบคทีเรีย เช่น ตุ่มหนอง การทำงานทั่วไปคือมีตุ่มเป็นจุดๆ ปรากฏขึ้นรอบๆ ปากและจมูก

4. Folliculitis ปรากฏในรักแร้และบริเวณอื่นๆ

5. ผิวหนังอักเสบจากไขมัน seborrheic รุนแรงที่มีเกล็ดมันรุนแรงบนใบหน้า หนังศีรษะ และผิวหนังตามร่างกาย

6. โรคผิวหนังแห้งขั้นรุนแรง หรือคนหนุ่มสาวมีผิวแบบกะทันหันเหมือนคนชรา

หมายเหตุ: โดยเฉพาะอย่างยิ่งจะต้องชี้ให้เห็นว่าแม้ว่าผู้เชี่ยวชาญจะชี้ให้เห็นว่าโรคผิวหนังข้างต้นเป็นสัญญาณเริ่มต้นของการติดเชื้อเอดส์ แต่เงื่อนไขคือผู้ป่วยควรมีโอกาสได้รับเชื้อไวรัส สิ่งเหล่านี้อาจรวมถึงการนำเข้าเลือดที่น่าสงสัยเมื่อเร็ว ๆ นี้ การใช้ผลิตภัณฑ์ทางชีวภาพ เช่น โกลบูลินที่นำเข้ามาโดยไม่ทราบสาเหตุ หรือประวัติการรักร่วมเพศและการติดต่อกับผู้ป่วยโรคเอดส์ หากจู่ๆ คนเหล่านี้มีรอยโรคที่ผิวหนัง จำเป็นต้องทำการทดสอบเพิ่มเติมและทำการวินิจฉัยที่ชัดเจน

ส่วนที่ 6 สัญญาณเริ่มต้นของโรคเอดส์ (โรคในช่องปาก)

จากการวิจัยระดับนานาชาติและประสบการณ์ทางคลินิก ผู้ป่วยโรคเอดส์ส่วนใหญ่จะมีอาการทางปากเพียงอย่างเดียวภายใน 1-4 ปีก่อนเริ่มมีโรคเอดส์ โรคในช่องปากที่เกี่ยวข้องกับการติดเชื้อ HIV มีดังนี้:

Candida albicans: เกิดขึ้นที่เพดานปากและด้านหลังของลิ้น และบางครั้งอาจพบจุดสีขาวหรือคราบจุลินทรีย์ในบริเวณสีแดง หรือส่วนใดของปากมีจุดหรือคราบจุลินทรีย์สีขาวหรือสีเหลืองซึ่งสามารถเช็ดออกได้ทำให้มีเลือดออกบริเวณที่เป็นสีแดง บางคนคิดว่าเชื้อราในช่องปากและเม็ดเลือดขาวที่มีขนดกสามารถใช้เป็นตัวทำนายโรคเอดส์ได้

leukoplakia ขนดก: เป็นแผลสีขาวหรือสีเทาที่ลิ้นทั้งสองข้าง แผลยังสามารถขยายไปถึงหน้าท้องและหลังลิ้น และไม่สามารถลบรอยโรคได้ พบได้เฉพาะในผู้ติดเชื้อเอชไอวีและผู้ป่วยโรคเอดส์เท่านั้น

โรคปริทันต์: ปรากฏเป็นการอักเสบของราก แผลที่ราก เนื้อร้ายของราก และฟันหลุด และอาจมีอาการเช่น เลือดออกที่ราก ปวด และมีกลิ่นเหม็น มีรายงานว่า 19%-29% ของผู้ติดเชื้อเอชไอวีหรือผู้ป่วยโรคเอดส์เป็นโรคปริทันต์อักเสบ

Kaposi's sarcoma: มีปื้นสีแดง น้ำเงินอ่อน หรือม่วงเดี่ยวหรือหลายแผ่น โดยมีหรือไม่มีแผล ซึ่งพบได้ในเพดานปากและราก sarcoma ของ Kaposi นั้นหายากมากในคนปกติ

ตรวจจับ

วิธีตรวจหาโรคเอดส์

. ภาวะภูมิคุ้มกันบกพร่องของเซลล์ที่สำคัญที่อยู่เหนือระดับปานกลาง ได้แก่: การลดลงของเม็ดเลือดขาว CD4+T: การทำงานของ T lymphocyte ลดลง, lymphocyte ในเลือดส่วนปลายลดลงอย่างมีนัยสำคัญ, CD4<200/μl, CD4/CD8<1.0 (1.25 ~ 2.1 สำหรับคนปกติ), การทดสอบภูมิแพ้ทางผิวหนังที่ล่าช้า มีค่าเป็นลบ การตอบสนองของการกระตุ้นไมโตเจนต่ำ

. ความผิดปกติของเซลล์เม็ดเลือดขาว B: Polyclonal hyperglobulinemia การก่อตัวของภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อนและการก่อตัวของ autoantibodies

. กิจกรรมของเซลล์ NK ลดลง

. การตรวจเชื้อก่อโรคต่างๆ เช่น PCR เนื้องอกมะเร็งที่ได้รับการพิสูจน์ทางเนื้อเยื่อวิทยา เช่น แคนซัส

. การตรวจหาแอนติบอดีต่อเอชไอวี:

1. การทดสอบอิมมูโนดูดซับที่เชื่อมโยงกับเอนไซม์ (ELISA)

2. การทดสอบการเกาะติดกันของอนุภาคเจลาติน (PA)

3. การตรวจหาอิมมูโนฟลูออเรสเซนส์ (IFA)

4. Western Blot (ย่อมาจาก WB)

5. การตรวจด้วยคลื่นวิทยุ (RIP)

หมายเหตุ: ในหมู่พวกเขา สามรายการแรกมักใช้ในการตรวจคัดกรอง ในขณะที่สองรายการหลังใช้ในการทดสอบยืนยัน

. การตรวจหาเชื้อเอชไอวีโดย PCR

การป้องกัน

วิธีการป้องกันโรคเอดส์

วิธีที่ 1 การป้องกันเฉพาะ

1. ด้วยมาตรฐานการวินิจฉัยการจำแนกประเภท CDC ของอเมริกาในปี 2536 ขอบเขตการวินิจฉัยโรคเอดส์ได้ขยายออกไป ซึ่งเป็นประโยชน์ต่อการป้องกันและรักษาโรคเอดส์ ตามการลดลงของเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4T ควรให้ยาบางชนิด

2. วัคซีนเอดส์: วัคซีนเอดส์ 2 ตัวที่มี gp120 ได้รับการทดสอบในระยะที่สองใน 296 คนในสหรัฐอเมริกา และหยุดชั่วคราวเนื่องจากติดเชื้อแล้ว 6 คน วัคซีนสังเคราะห์ UBI อยู่ระหว่างการทดสอบในประเทศไทย

3. การปิดกั้นการแพร่เชื้อจากแม่สู่ลูก: หญิงตั้งครรภ์ที่เป็นโรคเอดส์ที่มีเม็ดเลือดขาว CD4+T > 200/ไมโครลิตร ได้รับการรักษาด้วย AIT ก่อนและระหว่างคลอดและทารก ซึ่งมีผลในการป้องกันบางอย่าง

วิธีที่ 2 การป้องกันที่ครอบคลุม

1. เผยแพร่ความรู้เรื่องการป้องกันโรคเอดส์ และเข้าใจเส้นทางการแพร่เชื้อ อาการทางคลินิก และวิธีการป้องกันโรค

2. เสริมสร้างการศึกษาทางศีลธรรม ห้ามการสำส่อน การมีเพศสัมพันธ์ที่ไม่สะอาด และยุติการล่วงประเวณี

3. หลีกเลี่ยงการมีเพศสัมพันธ์กับผู้ติดเชื้อเอชไอวี ผู้ป่วยโรคเอดส์ และกลุ่มเสี่ยง

4. ห้ามแบ่งปันเข็มฉีดยาและเข็มฉีดยากับผู้ใช้ยาทางหลอดเลือดดำ

5. เมื่อใช้เลือด ส่วนประกอบของเลือด และผลิตภัณฑ์จากเลือดที่นำเข้า ต้องทำการทดสอบเอชไอวี

6. ควรเลือกผู้บริจาคโลหิตในประเทศอย่างเคร่งครัด และควรตรวจ HIV-negative ทีละขั้นตอนเพื่อจัดหาเลือด เพื่อป้องกันการแพร่กระจายของเชื้อ HIV

7. ผู้บริจาคโลหิต อวัยวะ เนื้อเยื่อ และน้ำอสุจิ ควรตรวจหาเชื้อเอชไอวี

8. จัดตั้งศูนย์ทดสอบโรคเอดส์

9. ส่งเสริมการใช้ถุงยางอนามัยและหลีกเลี่ยงการมีเพศสัมพันธ์ทางทวารหนัก

10. ผู้ติดเชื้อเอดส์หรือเอชไอวีควรหลีกเลี่ยงการตั้งครรภ์ และทารกที่เกิดควรหลีกเลี่ยงการเลี้ยงลูกด้วยนมแม่

เส้นทางหลักของการแพร่เชื้อเอดส์

การแพร่เชื้อเอดส์ส่วนใหญ่เกิดจากพฤติกรรมทางเพศและการแลกเปลี่ยนของเหลวในร่างกาย ของเหลวในร่างกายส่วนใหญ่ ได้แก่ น้ำอสุจิ เลือด สารคัดหลั่งจากช่องคลอด นม น้ำไขสันหลัง และเนื้อเยื่อสมองของผู้ป่วยที่มีอาการทางระบบประสาท ของเหลวอื่นๆ ในร่างกาย เช่น น้ำตา น้ำลาย และเหงื่อ มีอยู่ในปริมาณเล็กน้อย และโดยทั่วไปแล้วจะไม่ทำให้เกิดการแพร่กระจายของโรคเอดส์

น้ำลายมีโอกาสแพร่เชื้อเอชไอวีน้อยมาก ดังนั้นโดยทั่วไปการจูบจะไม่แพร่กระจาย อย่างไรก็ตาม หากบุคคลที่มีสุขภาพดีมีบาดแผลหรือรอยร้าวในปาก และมีที่แตกในปากของผู้ป่วยโรคเอดส์ หากทั้งสองฝ่ายจูบกัน เอชไอวีอาจติดต่อทางเลือดได้ เหงื่อจะไม่แพร่เชื้อเอชไอวี วัตถุที่ผู้ป่วยเอดส์สัมผัสไม่สามารถแพร่เชื้อเอชไอวีได้ อย่างไรก็ตาม มีดโกนและแปรงสีฟันที่ผู้ป่วยโรคเอดส์ใช้อาจมีเลือดจากผู้ป่วยโรคเอดส์เพียงเล็กน้อย อาจมีน้ำอสุจิอยู่บนผ้าเช็ดตัว หากคุณแบ่งปันผลิตภัณฑ์สุขอนามัยส่วนบุคคลกับผู้ป่วย คุณอาจติดเชื้อได้ ผู้ป่วยที่เป็นโรคเอดส์เนื่องจากความสำส่อนมักมีโรคติดต่อทางเพศสัมพันธ์อื่นๆ หากพวกเขาแบ่งปันผลิตภัณฑ์สุขอนามัยส่วนบุคคลกับพวกเขา พวกเขาอาจติดเชื้อโรคอื่นแม้ว่าจะไม่ได้ติดเชื้อเอดส์ก็ตาม ดังนั้น,

การสัมผัสทั่วไปไม่สามารถแพร่เชื้อเอดส์ได้ ดังนั้นผู้ป่วยโรคเอดส์จึงไม่ควรถูกเลือกปฏิบัติในชีวิต เช่น การรับประทานอาหารร่วมกันและการจับมือกันจะไม่ทำให้เกิดโรคเอดส์ อาหารและซุปที่ผู้ป่วยโรคเอดส์รับประทานเข้าไปจะไม่ทำให้ติดเชื้อเอชไอวี เอชไอวีมีความเปราะบางมาก ถ้ามันออกจากร่างกายมนุษย์และสัมผัสกับอากาศ มันจะตายภายในไม่กี่นาที

1. การถ่ายทอดทางเพศสัมพันธ์

2. การส่งเลือด

3. การแพร่กระจายของเข็มที่ใช้ร่วมกัน

4. การถ่ายทอดจากแม่สู่ลูก

แม้ว่าโรคเอดส์จะร้ายแรง แต่กำลังแพร่เชื้อไม่รุนแรงนัก และจะไม่แพร่กระจายผ่านกิจกรรมประจำวันของเรา พูดอีกอย่างก็คือ เราจะไม่ติดเชื้อเอดส์เพราะจูบ จับมือ กอด แบ่งอาหาร ใช้เครื่องใช้สำนักงาน ใช้ห้องน้ำ ใช้สระว่ายน้ำร่วมกัน ใช้โทรศัพท์ จาม ฯลฯ ไม่สำคัญว่าเราจะรับ การดูแลผู้ติดเชื้อเอชไอวีหรือเอดส์

ส่วนขยาย: ทำไมยุงไม่ติดเชื้อ HIV

ยุงกัดอาจแพร่กระจายโรคอื่นๆ (เช่น ไข้เหลือง มาลาเรีย ฯลฯ) แต่จะไม่แพร่เชื้อเอชไอวี เพราะเวลากัดคน จะไม่ฉีดเลือดให้ตัวเองหรือคนโดนดูดต่อหน้า แต่พวกเขาฉีดน้ำลายของตัวเองซึ่งสามารถป้องกันไม่ให้เลือดของบุคคลนี้แข็งตัวตามธรรมชาติ นอกจากนี้ เชื้อเอชไอวีจะอยู่รอดได้ในแมลงเพียงช่วงเวลาสั้นๆ และจะไม่เพิ่มจำนวนในแมลงอย่างต่อเนื่อง แมลงเองไม่เป็นโรคเอดส์

ประชากรอ่อนแอ

1. เกย์ชาย

2. ผู้ติดยาทางหลอดเลือดดำ

3. ผู้ป่วยโรคฮีโมฟีเลีย

4. ผู้รับการถ่ายเลือดหรือผลิตภัณฑ์จากเลือด

5. ผู้ที่มีสัมพันธ์ทางเพศกับกลุ่มเสี่ยง

6. กลุ่มเสี่ยงอื่นๆ ที่เป็นโรคเอดส์

การรักษา

วิธีรักษาโรคเอดส์

ปัจจุบันยังไม่มีการรักษาเฉพาะสำหรับโรคติดเชื้อไวรัส ดังนั้นจึงไม่มีการรักษาโรคเอดส์อย่างได้ผล นอกจากนี้ การรวมกรดนิวคลีอิกของไวรัสเอชไอวีกับ DNA โครโมโซมของโฮสต์และการจำลองแบบโดยเซลล์เจ้าบ้านทำให้เกิดปัญหาในการรักษาด้วยยา การรักษาการติดเชื้อเอชไอวีในระยะแรกมีความสำคัญมาก การรักษาสามารถชะลอการทำงานของภูมิคุ้มกันลดลง ความเสี่ยงของวัณโรค โรคปอดบวมจากแบคทีเรีย และปอดบวม pneumocystis carinii ในผู้ติดเชื้อ HIV กำลังเพิ่มขึ้น ดังนั้นการป้องกันในระยะเริ่มต้นจึงมีความสำคัญมาก

วิธีที่ 1: การบำบัดแบบประคับประคอง: ปรับปรุงการบริโภคที่ก้าวหน้าของผู้ป่วยเอดส์ให้มากที่สุด

วิธีที่ 2: การบำบัดด้วยภูมิคุ้มกัน

1. Interleukin-2 (IL-2): สามารถเพิ่มความเป็นพิษต่อเซลล์ของเซลล์ที่ถูกจำกัดด้วย MHC ที่ติดเชื้อ HIV และยังเพิ่มการทำงานของเซลล์นักฆ่าตามธรรมชาติ (NK) และเซลล์นักฆ่าที่กระตุ้นด้วยลิมโฟไคน์ (LAK) ซึ่งไม่จำกัด โดย มช.

2. Granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF) และ granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF): เพิ่มนิวโทรฟิลหมุนเวียนและปรับปรุงความสามารถในการป้องกันการติดเชื้อของร่างกาย

3.Lingberin : กระตุ้นการทำงานของต่อมใต้สมอง กล่าวคือ ระบบต่อมหมวกไต ปรับสภาพแวดล้อมภายในและการทำงานของร่างกาย เสริมความสามารถในการปรับตัวของร่างกายให้เข้ากับการเปลี่ยนแปลงสภาพแวดล้อมภายนอก กระตุ้นร่างกายให้ผลิตภูมิต้านทานของร่างกาย เพิ่มจำนวนทั้งหมด ของเซลล์เม็ดเลือดขาว เสริมสร้างเซลล์ฟาโกไซโตซิส และกระตุ้นระบบป้องกันของร่างกายเพื่อต่อต้านการบุกรุกของจุลินทรีย์และไวรัสที่ทำให้เกิดโรค

4. Interferon (IFN): IFN): α- α สามารถเพิ่มเซลล์ CD4+T ได้เล็กน้อยในผู้ป่วยบางราย และ 40% ของผู้ป่วย Kaposis sarcoma มีการถดถอยของเนื้องอก Interferon-β (IFN-β) ที่ให้ทางหลอดเลือดดำมีผลคล้ายกับ IFN-α แต่ฤทธิ์ต้าน Kaposis sarcoma จะอ่อนแอเมื่อฉีดเข้าใต้ผิวหนัง Interferon-γ (IFN-γ) สามารถปรับปรุงการทำงานของ monocytes และต่อต้าน Toxoplasma gondii และการติดเชื้อตามเงื่อนไขอื่นๆ

วิธีที่ 3: การเตรียมยาต้านไวรัส

1. ยาเพื่อยับยั้งการผูกมัดของเชื้อ HIV กับเซลล์โฮสต์และการแทรกซึม: rsCD4 ที่ละลายน้ำได้สามารถจับกับ HIV และครอบครองไซต์ที่มีผลผูกพัน CD4 เพื่อให้ HIVgp120 ไม่สามารถจับกับ CD4 บนเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4T และเจาะเข้าไปในเซลล์เม็ดเลือดขาว CD4T ที่ติดเชื้อ

ปริมาณ: การทดลองทางคลินิก rsCD4 30 มก./วัน ฉีดเข้ากล้ามหรือฉีดเข้าเส้นเลือดดำ ต่อเนื่อง 28 วัน

2. ยาสำหรับยับยั้ง HIV reverse transcriptase (RT): โดยการยับยั้ง reverse transcriptase การจำลอง HIV จะถูกบล็อก ยาที่มีประสิทธิภาพคือ azidothymidine และ dideoxycytidine

ระบุ

วิธีการระบุโรคเอดส์

ผู้ป่วยโรคเอดส์มักจะมีน้ำหนักลดลงอย่างเห็นได้ชัด ขาดสารอาหารอย่างรุนแรง โลหิตจาง เม็ดเลือดขาว เกล็ดเลือด หรือเซลล์เม็ดเลือดครบส่วน

อาการท้องร่วงในระยะยาวทำให้เกิดการรบกวนของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ และความเสียหายของระบบประสาททำให้จิตใจเสื่อมโทรม ไม่ตอบสนอง ซึมเศร้า วิตกกังวล โรคจิตหวาดระแวง หรือภาวะสมองเสื่อม

ความเสียหายของระบบหัวใจและหลอดเลือดทำให้เกิดอิศวร หัวใจขยาย และหัวใจล้มเหลว

ความเสียหายของไตอาจทำให้เกิดโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้าและเนื้อร้ายในท่อ และนำไปสู่โปรตีนในปัสสาวะ ไขมันน้อย อาการบวมน้ำสูง ภาวะอะโซทีเมีย และภาวะไตวาย

ความเสียหายของระบบกล้ามเนื้อและกระดูกสามารถทำให้เกิดโรคข้ออักเสบที่เร่ร่อน อาการปวดข้อ และการไหลเข้าของโพรงข้อ ซึ่งคล้ายกับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ และมีผลการรักษาต้านรูมาตอยด์ที่ไม่ดี นอกจากนี้ยังสามารถแสดง polymyositis ความอ่อนโยนและดายสกินของกล้ามเนื้อที่เห็นได้ชัด และ necrotizing myositis ในการตรวจชิ้นเนื้อของกล้ามเนื้อ

ความเสียหายของระบบต่อมไร้ท่ออาจทำให้ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอและ hyporenia, ความดันเลือดต่ำ, hyponatremia ถาวรและภาวะโพแทสเซียมสูง, hypothyroidism, เบาหวานและวิกฤตต่อมหมวกไต

ภาวะแทรกซ้อน

อะไรคือภาวะแทรกซ้อนของโรคเอดส์

ผู้ป่วยโรคเอดส์มักจะมีน้ำหนักลดลงอย่างเห็นได้ชัด ขาดสารอาหารอย่างรุนแรง โลหิตจาง เม็ดเลือดขาว เกล็ดเลือด หรือเซลล์เม็ดเลือดครบส่วน

อาการท้องร่วงในระยะยาวทำให้เกิดการรบกวนของน้ำและอิเล็กโทรไลต์ และความเสียหายของระบบประสาททำให้จิตใจเสื่อมโทรม ไม่ตอบสนอง ซึมเศร้า วิตกกังวล โรคจิตหวาดระแวง หรือภาวะสมองเสื่อม

ความเสียหายของระบบหัวใจและหลอดเลือดทำให้เกิดอิศวร หัวใจขยาย และหัวใจล้มเหลว

ความเสียหายของไตอาจทำให้เกิดโรคไตอักเสบคั่นระหว่างหน้าและเนื้อร้ายในท่อ และนำไปสู่โปรตีนในปัสสาวะ ไขมันน้อย อาการบวมน้ำสูง ภาวะอะโซทีเมีย และภาวะไตวาย

ความเสียหายของระบบกล้ามเนื้อและกระดูกสามารถทำให้เกิดโรคข้ออักเสบที่เร่ร่อน อาการปวดข้อ และการไหลเข้าของโพรงข้อ ซึ่งคล้ายกับโรคข้ออักเสบรูมาตอยด์ และมีผลการรักษาต้านรูมาตอยด์ที่ไม่ดี นอกจากนี้ยังสามารถแสดง polymyositis ความอ่อนโยนและดายสกินของกล้ามเนื้อที่เห็นได้ชัด และ necrotizing myositis ในการตรวจชิ้นเนื้อของกล้ามเนื้อ

ความเสียหายของระบบต่อมไร้ท่ออาจทำให้ต่อมหมวกไตไม่เพียงพอและ hyporenia, ความดันเลือดต่ำ, hyponatremia ถาวรและภาวะโพแทสเซียมสูง, hypothyroidism, เบาหวานและวิกฤตต่อมหมวกไต

บทความที่เกี่ยวข้อง